Содержание
Плоды граната с дерева Punica granatum был назван «плодом силы природы». Считается, что само дерево, восходящее к библейским временам, обладает исключительными лечебными свойствами. Географическое распространение этого дерева, родом из Ближнего Востока и некоторых азиатских стран, обычно объясняется отсутствием интереса к его лечебным свойствам со стороны многих западных ученых. Однако уникальный биохимический состав плодов граната, богатых антиоксидантными танинами и флавоноидами, недавно привлек внимание многих исследователей к изучению его исключительных целебных свойств. Недавние исследования показали, что экстракт гранат избирательно подавляют рост клеток рака груди, простаты, толстой кишки и легких в культуре. В доклинических исследованиях на животных пероральный прием экстракта граната подавлял рост опухолей легких, кожи, толстой кишки и простаты. Первоначальное клиническое исследование фазы II гранатового сока у пациентов с раком простаты показало значительное увеличение времени удвоения специфического антигена простаты.
Полезные свойства граната
- Польза граната для здоровья: от повышения иммунитета до защиты сердца — факты о питании, которые вы должны знать:
- Защищает нас от свободных радикалов;
- разжижает кровь;
- профилактика атеросклероза;
- гранат действует как кислородная маска;
- гранат предотвращает артрит;
- борется с эректильной дисфункцией;
- ранатовый сок улучшает память и активность FMRI у людей среднего и старшего возраста с
легкими нарушениями памяти.
Противораковые свойства граната
Было доказано, что плод дерева Punica granatum , выращиваемого в основном в Средиземноморском регионе, обладает многими лечебными свойствами, такими как антиоксидантное и противовоспалительное действие ( 1 ). Было обнаружено, что антиоксидантная активность флавоноидов, полученных из гранатового сока (PJ), была близка к активности бутилированного гидроксианизола, зеленого чая и значительно выше, чем у красного вина ( 2 , 3 ). Коммерчески доступные гранатовый сок протестированные для их антиоксидантной активности в Trolox Эквивалент антиоксидантную способность (TEAC) Анализ показал антиоксидантную активность ~ 18 до 20 TEAC , который был в три раза выше , чем у красного вина и зеленого чая ( 6 — 8TEAC). Интересно, что антиоксидантная активность была выше в коммерческих соках, которые были извлечены из цельных гранатов, чем в экспериментальных соках, полученных только из плодов ( 4 ). Антиоксидантная активность лиофилизированных препаратов граната и его трех основных антоцианидинов (дельфинидин, цианидин и пеларгонидин) оценивалась Noda et al. ( 3 ) методом электронного спинового резонанса техники и спинового захвата. Экстракт гранат проявлял активность по нейтрализации ОН иО—2. Было обнаружено, что антоцианидины ингибируют систему генерации реагента Фентона — ОН, возможно, за счет хелатирования с ионом двухвалентного железа. Кроме того, антоцианидины удаляютО—2дозозависимым образом, и значения ID 50 дельфинидина, цианидина и пеларгонидина составляли 2,4, 22 и 456 мкМ соответственно. Антоцианидины ингибировали индуцированное H 2 O 2 перекисное окисление липидов в гомогенатах головного мозга крыс, и значения ID 50 дельфинидина, цианидина и пеларгонидина составляли 0,7, 3,5 и 85 мкМ, соответственно ( 3 ). Только недавно гранаты стали изучать на предмет их противоракового действия (Таблица 1). В следующих разделах подведены итоги исследований воздействия граната на различные виды рака.
Таблица 1
| Тип рака | Гранатовая фракция | Доказательства (Номер ссылки) |
| Грудь | Сок, масло семян, полифенолы | 5 — 8 |
| ферментированного сока | ||
| , экстракт | ||
| Предстательная железа | Масло семян, | 9 , 11 — 13 |
| полифенолы ферментированного сока , экстракт, | 15 — 18 , 18 | |
| сок | (клиническое исследование II фазы ) | |
| 19 , 20 | ||
| Легкое | Экстракт фруктов | 22 , 24 |
| толстая кишка | Масло из семян, сок | 25 — 29 |
| Кожа | Масло семян, экстракт плодов | 30 |
| Разное | Свежий и ферментированный | |
| (лейкемия) | сок |
Гранат и рак молочной железы
Полифенольные фракции плодов граната оценивались in vitro на предмет их возможной химиопрофилактической активности или в качестве адъюванта в терапевтических условиях против клеток рака груди человека ( 5). Полифенолы, полученные из сброженного сока в концентрациях от 100 до 1000 мкг / мл, подавляли активность ароматазы и 17-β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа на 60–80%. Клеточные линии рака молочной железы человека MCF-7 и клетки MB-MDA-231 обрабатывали ферментированным гранатовым соком и свежим гранатовым соком. Полифенолы из сброженного сока показали примерно вдвое больший антипролиферативный эффект по сравнению с полифенолами из свежего гранатового сока. Масло косточек граната (PGO; 100 мкг / мл среды) приводило к 90% ингибированию пролиферации клеток MCF-7. Проникновение клеток MCF-7 через мембрану матригеля ингибировалось на 75% при 10 мкг / мл PGO. PGO (50 мкг / мл) также индуцировал 54% апоптоз в метастатических клетках рака молочной железы человека, отрицательных по рецептору эстрогена MDA-MB-435. Полифенолы ферментированного сока привели к 47% ингибированию образования раковых образований, вызванных канцерогеном 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) в культуре органов молочной железы мыши (MMOC). Мехта и Лански (6 ) дополнительно исследовал и сравнил химиопрофилактическую эффективность очищенного хроматографического пика сброженного сока граната, а также цельного PGO. Культуры MMOC обрабатывали полифенолами ферментированного сока граната, пики высокоэффективной жидкостной хроматографии (HPLC) отделяли от сброженного сока или PGO, а на 3-й день подвергали действию канцерогена DMBA и в течение 10 дней обрабатывали предполагаемыми препаратами граната. Ферментированный гранатовый сок привел к снижению количества поражений на 42% по сравнению с контролем, тогда как пик, отделенный от ферментированного сока и PGO, привел к 87% снижению числа онкогенных поражений. Результаты предполагают повышенный потенциал очищенного соединения, а также PGO, причем оба они больше, чем полифенолы ферментированного граната сока.
Toi et al. ( 7) оценили антиангиогенный потенциал полифенолов граната путем измерения фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), интерлейкина-4 (IL-4) и фактора ингибирования миграции (MIF) в кондиционированной среде рака молочной железы человека MCF-7 или MDA-MB-231. клетки или иммортализованные нормальные эпителиальные клетки молочной железы человека (MCF-10A). VEGF был сильно подавлен в MCF-10A и MCF-7, а MIF был активирован в MDA-MB-231, что в целом показало значительный потенциал для подавления ангиогенеза фракциями граната. Эти фракции дополнительно ингибировали пролиферацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека (HUVEC) и ангиогенных клеток в фибробластах миометрия и амниотической жидкости. Также наблюдалось значительное уменьшение образования новых кровеносных сосудов с использованием модели куриной хориоаллантоисной мембраны (САМ). Эти данные демонстрируют антиангиогенный потенциал фракций граната. Влияние экстрактов граната в сочетании с генистеином было исследовано на скорость роста и индукцию апоптоза в клетках рака молочной железы человека MCF-7 (8 ). Как экстракты граната, так и генистеин оказывали значительное дозозависимое и зависящее от времени цитотоксическое действие на клетки MCF-7. Ингибирование и индукция апоптоза были значительно выше при комбинированной терапии, чем при однократной обработке любым агентом.
Гранат и рак проcтаты
Воздействие граната на рак простаты (РПЖ) было исследовано в системе культивирования клеток, на моделях животных и в клинических испытаниях фазы II на людях. Различные препараты граната, в виде масла, ферментированных полифенолов сока и перикарпия полифенолов, были испытаны на рост РПЖ клеток человека в пробирке и в естественных условиях ( 9 — 18 ). Каждый препарат подавлял рост клеток LNCaP, PC-3 и DU 145 человека РПЖ, тогда как нормальные эпителиальные клетки предстательной железы были затронуты значительно меньше ( 9). Было обнаружено, что эти эффекты опосредованы изменениями в распределении клеточного цикла и индукцией апоптоза. Андрогеннезависимые клетки DU145 обрабатывали гранатовым маслом холодного отжима (35 мкг / мл), и было обнаружено, что они накапливаются в фазе G2 / M клеточного цикла, что было связано со значительной активацией ингибитора циклин-зависимой киназы (cki) p21 и подавление c-myc ( 9 ). Напротив, пролиферация клеток подавлялась преимущественно за счет индукции апоптоза в клетках PC-3 через каспаск 3-опосредованный путь ( 9 ). Было обнаружено, что все формы препаратов граната ингибируют инвазию клеток PC-3 через матригель, а также ингибируют рост ксенотрансплантата PC-3 у бестимусных голых мышей ( 9 , 10). Эти данные свидетельствуют об общем значительном антипролиферативном и противоопухолевом действии фракций, полученных из граната, против РПЖ человека. Компоненты из плодов граната каждый , принадлежащие к разным химическим классам представительных и показывающие известные противоопухолевые действия были испытаны в качестве потенциальных ингибиторов инвазии в пробирке клеток РПЖ человека в анализе , использующих Матригель искусственные мембраны ( 11 — 13 ). Все соединения значительно ингибировали инвазию при индивидуальном применении в дозе 4 мкг / мл и при равном сочетании в той же дозе показали супрааддитивное ингибирование инвазии ( 14 ).
Антипролиферативные и проапоптотические свойства экстракта плодов гранат (PFE) в отношении клеток РПЖ человека были продемонстрированы авторами ( 15 , 16 ) как в системе культивирования клеток, так и на модели ксенотрансплантата мыши. Клетки PCa PC-3 человека, обработанные PFE (10–100 мкг / мкг / мл) в течение 48 ч, приводили к дозозависимому ингибированию роста клеток и индукции апоптоза ( 16 ). Индукция апоптоза и остановки клеточного цикла была связана с усилением проапоптотических Bax и Bak, подавлением антиапоптотических Bcl-XL и Bcl-2, индукцией WAF1 / p21 и KIP1 / p27, уменьшением циклинов D1, D2 и E; и снижение экспрессии белка циклин-зависимой киназы-2, -4 и -6 ( 16). Чтобы продемонстрировать эффективность PFE в условиях in vivo, бестимусным голым мышам имплантировали андроген-чувствительные клетки CWR22Rν1 и давали 0,1% и 0,2% (вес / объем) PFE в питьевой воде, начиная одновременно после имплантации клеток ( 16). Выбор доз 0,1% и 0,2% был основан на предположении, что типичного здорового человека (~ 70 кг) можно убедить выпить 250 или 500 мл гранатового сока, извлеченного из одного или двух фруктов, соответственно. Пероральное введение PFE мышам приводило к значительному ингибированию роста опухоли, что наблюдалось по продлению появления опухоли. Объемы опухолей были постоянно ниже у мышей, получавших PFE, при этом эффекты были дозозависимыми, а максимальный ингибирующий эффект наблюдался в группе, получавшей 0,2% PFE. Ингибирование роста опухоли сопровождалось сопутствующим снижением уровня простат-специфического антигена в сыворотке крови, а уровни сывороточного ПСА были на 70-85% ниже у мышей, получавших PFE, по сравнению с мышами, получавшими воду ( 16). Уменьшение роста опухоли предстательной железы с сопутствующим снижением уровней ПСА, наблюдаемое на модели ксенотрансплантата, предполагает, что ПФЭ может иметь клиническое значение.
РПЖ возникает как заболевание, регулируемое андрогенами; однако на поздней стадии заболевание приобретает андрогенезависимость. Сверхэкспрессия рецептора андрогенов способствует развитию андрогенной независимости. Hong et al. ( 17 ) исследовали влияние полифенолов граната, экстракта, богатого эллагитаннином, и экстракта цельного сока на экспрессию генов ключевых андроген-синтезирующих ферментов и рецептора андрогенов. Гены HSD3B2 (3бета-гидроксистероид дегидрогеназа типа 2), AKR1C3 (член С3 семейства альдокеторедуктазы 1) и SRD5A1 (стероид 5альфа редуктаза типа 1) были проанализированы в клетках LNCaP, LNCaP-AR и DU-145 РПЖ человека. Полифенолы граната подавляли экспрессию генов и AR наиболее последовательно в клеточной линии LNCaP-AR, где рецептор андрогенов был сверхэкспрессирован ( 17). Эти исследования показали, что полифенолы граната могут иметь особое значение в андрогеннезависимых клетках РПЖ и в подгруппе рака предстательной железы человека, где рецептор андрогенов активирован.
В клиническом исследовании фазы II Pantuck et al. ( 18 ) набирали пациентов с повышенным уровнем ПСА и давали им 8 унций гранатового сока ежедневно до прогрессирования заболевания. Время удвоения ПСА значительно увеличивалось при лечении с 15 месяцев на исходном уровне до 54 месяцев после лечения ( P <0,001). Основным недостатком этого исследования было отсутствие надлежащего плацебо-контроля; однако статистически значимое увеличение времени удвоения ПСА свидетельствует о потенциале граната для предотвращения РПЖ человека ( 18 ). Это первоначальное клиническое испытание имеет доказательства в поддержку PFE, поскольку оно предполагает, что потребление гранат может замедлить прогрессирование РПЖ, что может не только продлить выживаемость, но и улучшить качество жизни пациентов.
Гранат и рак легких
Эффекты PFE на онкогенез легких исследовались авторами как in vitro, так и in vivo ( 19 — 21 ). Нормальные клетки бронхиального эпителия человека (NHBE) и клетки карциномы легкого человека A549 обрабатывали PFE (50–150 мкг / мл) в течение 72 часов. В то время как PFE приводил к значительному снижению жизнеспособности клеток A549, только минимальные эффекты наблюдались на клетках NHBE ( 19). Обработка PFE клеток A549 приводила к дозозависимой остановке клеток в фазе G0 / G1 клеточного цикла, что было связано с индукцией WAF1 / p21 и KIP1 / p27 и сопровождалось снижением экспрессии нижестоящих регуляторных белков клеточного цикла. Обработка PFE также приводила к ингибированию нескольких сигнальных путей, включая MAPK PI3K) / Akt и NF-κB. Эффект PFE был протестирован на мышах, которым имплантировали клетки A549 ( 19 ). Появление опухолей наблюдали у животных, получавших воду, уже через 15 дней после инокуляции клеток. Этот латентный период был увеличен до 19 дней у животных, получавших PFE с питьевой жидкостью. У мышей, получавших воду, средний объем опухоли составлял 1200 мм 3.была достигнута через 55 ± 2 суток после инокуляции опухолевых клеток. В этот момент средний объем опухоли в группах, получавших 0,1 и 0,2% PFE, составлял 621 и 540 мм 3 соответственно ( 19 ). Средний объем опухоли 1200 мм 3 был достигнут через 67 ± 4 дней после инокуляции опухолевых клеток в группе, получавшей 0,1% PFE, а группа, получавшая 0,2% PFE, показала наиболее эффективную реакцию ингибирования роста опухоли, в которой целевая средняя опухоль объем 1200 мм 3 был достигнут через 79 ± 3 дней после инокуляции опухолевых клеток. Эти наблюдения показали, что PFE может быть полезным химиопрофилактическим / химиотерапевтическим средством против рака легких человека.
Для дальнейшего изучения преимуществ PFE против онкогенеза легких авторы ( 20 ) исследовали эффект перорального потребления достижимой для человека дозы PFE в двух протоколах лечения опухолей легких у мышей. Бензо (a) пирен [B (a) P] и N-нитрозо-трис-хлорэтилмочевина (NTCU) использовали для индукции опухолей легких, а PFE вводили с питьевой водой мышам A / J. Выход опухоли легких исследовали на 84-й день и 140 дней после введения B (a) P и через 240 дней после лечения NTCU. Мыши, получавшие PFE и подвергавшиеся воздействию B (a) P и NTCU, имели статистически значимо более низкую множественность опухолей легких, чем мыши, получавшие только канцерогены ( 20). Уменьшение опухоли составило 53,9% и 61,6% в группе B (a) P + PFE через 84 и 140 дней соответственно по сравнению с группой B (a) P. В группе NTCU + PFE отмечалось уменьшение опухоли на 65,9% по сравнению с группой NTCU через 240 дней ( 20 ). Опухоли этих животных исследовали на предмет влияния на пролиферацию клеток и различные пути передачи сигналов. Опухоли имели низкие индексы пролиферации при исследовании с помощью окрашивания ki-67 и PCNA. Обработка PFE также приводила к ингибированию передачи сигналов NF-κB, MAPK и PI3K / Akt. Поскольку мишень рапамицина (mTOR) у млекопитающих находится ниже по течению как PI3K, так и Akt, было определено, было ли фосфорилирование mTOR результатом активации PI3K / Akt ( 20 ). Обработка B (a) P и NTCU вызвала повышенное фосфорилирование mTOR по Ser 2448., тогда как введение PFE приводило к ингибированию фосфорилирования mTOR. Это наблюдение было важным, так как mTOR объединяет митогенные сигналы и уровни внутриклеточных питательных веществ для активации 4EBP1 и p70S6K, которые контролируют трансляцию белка и прогрессирование клеточного цикла. Фосфорилирование AMPKα, вышестоящего нижестоящего регулятора mTOR, которое было снижено у мышей, получавших B (a) P и NTCU, было восстановлено у мышей, получавших пероральную инфузию PFE ( 20 ).
Гранат и рак толстой кишки
Влияние PGO было изучено на мышах на возникновение очагов аберрантных крипт в толстой кишке, индуцированных азоксиметаном (АОМ) ( 22 — 24 ). Опухоли толстой кишки индуцировали у самцов крыс F344 в возрасте 6 недель путем подкожных инъекций АОМ (20 мг / кг веса тела) один раз в неделю в течение 2 недель ( 22 ). За 1 неделю до лечения AOM мышей начали на диете, содержащей 0,01%, 0,1% или 1% PGO в течение 32 недель. Через 32 недели заболеваемость опухолями толстой кишки составила 81% при множественности опухолей 1,88 / мышь. Введение PGO в рацион значительно подавляло частоту и множественность аденокарцином толстой кишки; однако зависимости от дозы не наблюдалось ( 22). Подавление случаев опухоли было связано с повышенной экспрессией гамма-белка рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR), в неопухолевой слизистой оболочке ( 22 ). Эти данные свидетельствуют о благотворном влиянии граната на развитие опухолей толстой кишки у мышей.
Воспаление играет ключевую роль в развитии рака толстой кишки, и многие противовоспалительные агенты оказались многообещающими для предотвращения рака толстой кишки. Адамс и др. ( 24 ) исследовали влияние гранатового сока (PJ) на сигнальные белки воспалительных клеток в линии клеток рака толстой кишки человека HT-29. При концентрации 50 мг / л PJ значительно подавлял TNFα-индуцированную экспрессию белка (COX) -2 на 79%, а также снижал фосфорилирование субъединицы NF-κB / p65 и ее связывание с ответным элементом NF-κB. PJ также отменял TNFα-индуцированную активацию AKT, необходимую для активности NF-κB ( 24 ). Эти данные предполагают, что полифенольные составляющие граната могут играть важную роль в модуляции воспалительных сигналов в клетках рака толстой кишки.
Гранат и рак кожи
PGO была исследована на предмет возможного рака кожи химиопрофилактического эффективности у мышей ( 25 — 29 ). Опухоли кожи были инициированы у самок мышей CD-1 в возрасте 5 недель при первоначальном местном применении DMBA с последующим промотированием каждые две недели с использованием 12-O-тетрадеканоилфорбола 13-ацетата (TPA). Заболеваемость опухолью составила 100% у контрольных мышей по сравнению с 93% у мышей, предварительно обработанных 5% PGO перед каждым нанесением TPA ( 25 ). Среднее количество опухолей на мышь составляло 20,8 в контроле по сравнению с 16,3 на мышь в группах, получавших PGO ( 25). Влияние PGO на активность TPA-стимулированной орнитиндекарбоксилазы (ODC), важное событие в развитии рака кожи, показало снижение активности ODC на 17%. Эти первоначальные наблюдения показали, что PGO является безопасным и эффективным химиопрофилактическим средством против рака кожи ( 25 ). Мы оценили противоопухолевые эффекты PFE на аналогичной животной модели развития рака кожи ( 26 ). Местное нанесение PFE (2 мг / мышь) за 30 минут до нанесения TPA (3,2 нмоль / мышь) на кожу мыши привело к значительному, зависящему от времени, ингибированию в отношении TPA-опосредованного увеличения отека и гиперплазии кожи, эпидермальной активности ODC , и экспрессия белков ODC и COX-2 ( 26). Обработка PFE также приводила к ингибированию TPA-индуцированного фосфорилирования ERK1 / 2, p38 и JNK1 / 2, а также к активации NF-κB ( 26). Также исследовали влияние кожного нанесения PFE на индуцированное ТРА продвижение опухоли кожи у мышей CD-1, инициированных DMBA. В группе, получавшей TPA, у 100% мышей опухоли развились через 16 недель во время теста; тогда как в это время в группе, получавшей PFE, только 30% мышей имели опухоли. Кожное нанесение PFE перед нанесением TPA также привело к значительной задержке латентного периода с 9 до 14 недель и обеспечило защиту при рассмотрении данных об опухолях с точки зрения заболеваемости и множественности опухолей. Эти наблюдения предоставляют четкие доказательства того, что PFE обладает противодействием развитию опухолей кожи у мышей CD-1 путем ингибирования традиционных, а также новых биомаркеров индуцированного TPA стимулирования опухоли.
Чрезмерное воздействие солнечного ультрафиолетового (УФ) излучения, особенно его компонента УФ-В, на людей вызывает множество побочных эффектов, включая эритему, гиперплазию, гиперпигментацию, иммуносупрессию, фотостарение и рак кожи. Чтобы исследовать влияние PFE на людей, авторы ( 27 ) определили его действие в нормальных эпидермальных кератиноцитах человека (NHEK), подвергшихся воздействию УФ-B. PFE (10–40 мкг / мл) за 24 ч до воздействия УФ-B (40 мДж / см 2 ) дозозависимо ингибировал УФ-B-опосредованное фосфорилирование белка ERK1 / 2, JNK1 / 2 и p38 ( 27 ). Обработка NHEK PFE также приводила к зависимому от дозы и времени ингибированию УФ-B-активации NF-κB ( 27). Эти данные продемонстрировали защитные эффекты PFE против УФ-B излучения и предоставили молекулярную основу для наблюдаемых эффектов. В недавнем исследовании на клетках фибробластов кожи человека SKU-1064 изучалось защитное действие экстракта плодов граната от повреждений, вызванных УФА и УФВ ( 28 ). Экстракт граната (PE) в диапазоне от 5 до 60 мг / л был эффективен в защите фибробластов кожи человека от гибели клеток после воздействия ультрафиолета, что было приписано сниженной активации провоспалительного фактора транскрипции NF-κB, подавлению проапоптотической активности. каспаза-3 и повышенная фаза G0 / G1, связанная с репарацией ДНК ( 28). Однако более высокие концентрации полифенолов (500–10 000 мг / л) были необходимы для достижения значительного снижения уровней активных форм кислорода, вызванных УФ-излучением, и увеличения внутриклеточной антиоксидантной способности (с 1,9 до 8,6 мкМ эквивалентов Trolox / мл) ( 28 ).
УФ-А — это основная часть солнечной радиации, достигающей поверхности Земли, и было показано, что она приводит к образованию доброкачественных и злокачественных опухолей. Воздействие УФА на NHEK приводило к увеличению фосфорилирования STAT3, AKT и ERK1 / 2, которое подавлялось при предварительной обработке клеток PFE (60–100 мкг / мл) в течение 24 часов ( 29 ). Предварительная обработка PFE также приводила к дозозависимому ингибированию фосфорилирования mTOR и p70S6K ( 29 ). Эти наблюдения предполагают, что PFE является эффективным средством для облегчения повреждений, вызванных UVA, путем модуляции клеточных путей. Общие результаты предполагают защитные эффекты граната от повреждений клеток, вызванных УФ-А и УФ-В, а также потенциальное использование полифенолов граната для местного применения.
Выводы
Интерес к биологической активности продуктов, полученных из граната, особенно к их противораковым свойствам, серьезно изучается. Этот интерес в значительной степени связан с первоначальными экспериментами, в которых было обнаружено, что активность PJ выше, чем у красного вина или даже зеленого чая. Различные диетические агенты исследуются на предмет их потенциального положительного воздействия на РПЖ. PJ продемонстрировал первые надежды в клинических испытаниях фазы II против РПЖ. Необходимо провести аналогичные клинические исследования при других формах рака, таких как рак толстой кишки и груди. Хотя идентификация отдельных активных ингредиентов в PJ была бы идеальной, интересно отметить, что многие исследования показали, что экстракт или сок более полезны по сравнению с отдельным или очищенным ингредиентом. Это предполагает наличие химического синергизма при использовании экстракта. Использование экстракта, а не очищенного соединения может объяснить ингибирование нескольких мишеней, наблюдаемое во многих исследованиях, и, таким образом, большую вероятность получения химиопрофилактических эффектов рака у людей. Этим можно объяснить синергетические профилактические и / или противораковые эффекты, и в будущем этот подход можно будет изучить в лабораторных, животных, клинических и эпидемиологических исследованиях. Ожидается, что глубокие исследования противораковой активности природных соединений позволят однажды разработать коктейль из таких молекул для эффективной профилактики рака. Использование экстракта, а не очищенного соединения может объяснить ингибирование нескольких мишеней, наблюдаемое во многих исследованиях, и, следовательно, большую вероятность получения химиопрофилактических эффектов рака у людей. Этим можно объяснить синергетические профилактические и / или противораковые эффекты, и в будущем этот подход можно будет изучить в лабораторных, животных, клинических и эпидемиологических исследованиях. Ожидается, что глубокие исследования противораковой активности природных соединений позволят однажды разработать коктейль из таких молекул для эффективной профилактики рака. Использование экстракта, а не очищенного соединения может объяснить ингибирование нескольких мишеней, наблюдаемое во многих исследованиях, и, таким образом, большую вероятность получения химиопрофилактических эффектов рака у людей. Этим можно объяснить синергетические профилактические и / или противораковые эффекты, и в будущем этот подход можно будет изучить в лабораторных, животных, клинических и эпидемиологических исследованиях. Ожидается, что глубокие исследования противораковой активности природных соединений позволят однажды разработать коктейль из таких молекул для эффективной профилактики рака.
