Главная » РАЗНОЕ

Рак щитовидной железы

Время чтения 42 мин.Просмотры 715Опубликовано

Содержание

 

 

Рак щитовидной железы, развивающийся из тканей щитовидной железы, подразделяется на папиллярный (ПТК), фолликулярный (ФТК), медуллярный (МТС) и анапластический рак щитовидной железы (АТС). Хотя рак щитовидной железы обычно известен как легкая форма рака, недифференцированный MTC и ATC имеют более неблагоприятный прогноз, чем дифференцированный PTC и FTC, поскольку они более агрессивны и рано метастазируют. В настоящее время для лечения рака щитовидной железы используются различные методы лечения, такие как хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия, но они все еще имеют ограничения, включая устойчивость к лекарствам или неблагоприятные побочные эффекты. Фитохимические вещества — это химические вещества растительного происхождения, обладающие различной физиологической активностью, которые, как ожидается, будут эффективны при лечении рака. В этом обзоре была представлена ​​противораковая эффективность фитохимических веществ, таких как ресвератрол, генистеин, куркумин и других веществ, при каждом типе рака щитовидной железы, а также их химиопрофилактические механизмы. Статьи на английском языке, посвященные раку щитовидной железы и фитохимическим веществам, противодействующим раку щитовидной железы, были найдены в PubMed и Google Scholar. Эта статья в основном посвящена исследованиям фитохимических веществ, обладающих противораковой активностью in vitro или на животных. Было показано, что эти различные фитохимические вещества индуцируют апоптоз во всех типах клеток рака щитовидной железы, ингибируют пролиферацию и инвазию клеток, а также способствуют усилению эффекта терапии радиойодом, которая является типичным методом лечения рака щитовидной железы. Эти результаты позволяют предположить, что рак щитовидной железы можно более эффективно лечить с помощью комбинации фитохимических веществ и существующих методов лечения или веществ.

Ключевые слова: рак щитовидной железы, фитопрепараты, активные формы кислорода, радиойодтерапия, апоптоз.
Содержание
  1. 1. Введение
  2. 3. Противораковое действие фитохимических веществ на рак щитовидной железы.
  3. 3.1. Ресвератрол
  4. 3.2. изофлавон
  5. 3.3. Куркумин
  6. 3.4. Разные фитохимические вещества
  7. 4. Выводы
  8. Таблица 1
  9. Сокращения
  10. Рекомендации

1. Введение

Щитовидная железа – это орган в форме бабочки, расположенный посередине шеи человека. Это эндокринная железа, которая вырабатывает и секретирует такие гормоны, как тироксин и кальцитонин; эти гормоны играют важную роль в регуляции обмена веществ в организме человека. Аномальная пролиферация и приобретение метастатического потенциала клеток ткани щитовидной железы образуют рак щитовидной железы. К 2017 году во всем мире число людей с раком щитовидной железы достигло 3,2 миллиона человек [ 1 ]. Женщины в три раза чаще страдают раком щитовидной железы, чем мужчины, и это пятое по распространенности заболевание среди всех случаев рака у женщин [ 2 , 3 ]. Существует ряд экологических и генетических предрасполагающих факторов, связанных с раком щитовидной железы, и давно известно, что рак щитовидной железы может возникать по генетическим причинам, включая множественную эндокринную неоплазию типа 2, или в результате радиационного воздействия на щитовидную железу [ 4 , 5 ]. . Наружная лучевая терапия в детстве была принята в связи с большей частотой рака щитовидной железы [ 6 ].

Хотя рак щитовидной железы обычно известен как легкая форма рака, уровень смертности и тяжесть заболевания варьируются в зависимости от его гистопатологического типа. Рак щитовидной железы подразделяется на дифференцированный рак щитовидной железы (ДТК) и недифференцированный рак щитовидной железы. DTC включает папиллярный рак щитовидной железы (PTC) и фолликулярный рак щитовидной железы (FTC). К недифференцированным ракам щитовидной железы относятся медуллярный рак щитовидной железы (МТС) и анапластический рак щитовидной железы (АТС). Дифференцированные типы рака щитовидной железы имеют более благоприятный прогноз, чем недифференцированные MTC и ATC, поскольку низкодифференцированные виды рака, как правило, более злокачественны и имеют ранние метастазы, чем хорошо дифференцированные виды рака [ 7 ]. ПТК составляет от 75% до 85% случаев рака щитовидной железы, часто встречающегося у женщин. И наоборот, АТХ, который составляет менее 5% от общего числа случаев рака щитовидной железы, имеет низкую выживаемость. У АТХ высокий уровень смертности – 86%, поскольку соответствующее лечение недоступно [ 8 ]. MTC часто вызывается мутациями гена, перестраиваемого во время трансфекции (RET), и представляет собой редкий рак, возникающий из парафолликулярных клеток, продуцирующих кальцитонин [ 9 ]

Для лечения рака щитовидной железы были разработаны различные методы лечения, т.е. хирургическое вмешательство, радиойодтерапия, химиотерапия и тепловая терапия. Как правило, большинство случаев рака щитовидной железы лечатся хирургическим путем; вся щитовидная железа удалена. Когда раковые клетки мигрируют в лимфатический узел на шее, лимфатический узел также следует удалить. Операция на щитовидной железе очень проста и быстро поддается лечению, но при удалении щитовидной железы необходимо каждый день принимать заместительную таблетку гормона щитовидной железы. Кроме того, метастатический рак щитовидной железы требует дополнительной терапии, в том числе радиойодной и гормональной терапии. Поскольку йод имеет тенденцию поглощаться тканями щитовидной железы, радиоактивный йод избирательно мигрирует в щитовидную железу и разрушает клетки щитовидной железы, включая клетки рака щитовидной железы, оказывая незначительное побочное воздействие на другие органы. Кроме того, лучевая терапия может снизить частоту рецидивов и смертности пациентов с PTC и FTC за счет удаления остаточной раковой ткани после операции [ 0 ]. Однако радиойодтерапия может вызвать отек и боль в шее; она менее эффективна при метастатическом раке щитовидной железы, таком как MTC и ATC, или при поздних стадиях рака, устойчивых к радиойоду. Кроме того, химиотерапия широко используется для лечения рака щитовидной железы, а различные препараты, включая сорафениб и ленватиниб, одобрены для продвинутой химиотерапии [  ]. Большинство лекарств вызывают лекарственную устойчивость при длительном применении, что приводит к увеличению частоты рецидивов. Таким образом, все еще необходимо внедрить более надежные методы лечения и средства для лечения рака щитовидной железы.

Фитохимические вещества – это химические вещества, которые естественным образом производятся растениями. Они легко доступны при употреблении в пищу различных растительных продуктов. Они обладают различной физиологической активностью, включая противовоспалительное, антиокислительное и противораковое действие, с меньшим количеством побочных эффектов. В частности, эффективность фитохимических веществ в индуцировании регуляции клеточного роста, апоптоза, антиокислительного и антиангиогенеза связана с их противораковым действием при различных видах рака [  ]. В этом обзоре мы обсуждаем противораковые эффекты фитохимических веществ, которые были обнаружены в исследованиях для каждого типа рака щитовидной железы, и то, как они могут быть полезны в сочетании с другими методами лечения.

3. Противораковое действие фитохимических веществ на рак щитовидной железы.

3.1. Ресвератрол

Ресвератрол (3,5,4′-тригидрокси-транс-стильбен) представляет собой природный стильбеноид, имеющий два ароматических кольца с метиленовым мостиком. Он присутствует в винограде, чернике, малине и красных винах, а также в арахисе, гранатах и ​​соевых бобах [ 13 , 14 ]. Известно, что ресвератрол является биологически активным веществом, которое может лечить такие заболевания, как ожирение, воспаления, диабет и рак [ 15 , 16 , 17 , 18 ]. Было показано, что ресвератрол эффективно подавляет рост многих типов рака, включая рак молочной железы, желудка, легких и щитовидной железы [ 19 , 20 , 21 , 22 ].

Было обнаружено, что в случае рака щитовидной железы ресвератрол полезен при терапии радиойодом. Радиоактивный йод генерирует активные формы кислорода (АФК), вызывая радиолиз воды в тканях щитовидной железы, что нарушает систему антиоксидантной защиты и в качестве побочных эффектов вызывает хромосомные разрывы и повреждения ДНК [ 23 , 24 ]. Однако совместное лечение ресвератролом с радиоактивным йодом может защитить нормальные клетки от цитотоксичности, вызванной АФК, поскольку гидроксильные группы в химической структуре ресвератрола уменьшают количество свободных радикалов [ 25 , 26 ]. В дополнение к эффекту удаления АФК, ресвератрол оказывает противораковое действие, регулируя сигнальные пути, специфичные для рака щитовидной железы. В ATC было обнаружено, что ресвератрол усиливает повторную дифференцировку и ингибирует рост клеточных линий HTh7 и 8505C путем активации сигнального пути Notch1, который накапливает тироид-специфические маркеры дифференцировки [ 27 ]. В клетках MTC (TT) человека ресвератрол индуцирует апоптоз через сигнальный путь Notch2 и подавляет нейроэндокринные маркеры, которые коррелируют с плохим прогнозом [ 28 ]. Ресвератрол также индуцирует р53 посредством передачи сигнала Ras-MAPK-киназа-MAPK и увеличивает количество проапоптотических агентов, таких как c-fos, c-jun и p21, в клеточных линиях PTC (BHP 2–7 и BHP 18–21) и клеточных линиях FTC (FTC). 236 и FTC 238) [ 29 ].

Известно, что ретиноевая кислота (РА) используется для редифференцировочной терапии рака щитовидной железы [ 30 ]. Однако при резистентном к РА раке щитовидной железы такое лечение затруднено. Чтобы решить эту проблему, ресвератрол обрабатывали РА в клеточной линии THR-11T, которая представляет собой устойчивую к РА клеточную линию ATC. Это может улучшить чувствительность РА за счет увеличения экспрессии рецептора-супрессора опухоли РА, рецептора ретиноевой кислоты (RAR)-β, и снижения экспрессии рецептора промотора опухоли РА, PPAR-β/α [ 31 ]. Таким образом, лечение ресвератролом повышает чувствительность РА и позволяет повторно дифференцировать рак щитовидной железы, чтобы задержать онкогенез и злокачественную трансформацию резистентных к РА клеток АТС.

В моделях рака щитовидной железы на крысах Sprague-Dawley, индуцированных канцерогеном, внутрижелудочная и внутрибрюшинная инъекция ресвератрола значительно снижала частоту и тяжесть поражений, связанных с раком щитовидной железы, таких как гиперплазия и аденомы [ 32 ]. В ткани щитовидной железы, получавшей ресвератрол, экспрессия IL-6 и циклооксигеназы-2 была снижена, однако ядерная транслокация NF-κB/p65 была снижена, а экспрессия IkB α была повышена.

Чем больше раковых стволовых клеток (РСК) существует в раке, тем выше агрессивность и устойчивость к лекарствам. При лечении ресвератролом и вальпроевой кислотой, которые используются для лечения эпилепсии, они индуцировали дифференцировку РСК и усиливали экспрессию маркеров дифференцировки щитовидной железы, что приводило к снижению пролиферации и инвазивности клеток и увеличению апоптоза РСК щитовидной железы [ 33 ].

Эти результаты подразумевают, что ресвератрол способствует преодолению цитотоксичности, индуцированной АФК при радиойодтерапии, и резистентности к РА при редифференцировочной терапии, а также индуцированию профилактики опухолей щитовидной железы различными путями.

3.2. изофлавон

Изофлавоны богаты соевыми бобами [ 34 ], а также обнаружены в бобовых, люпине, фасоли, кудзу и кофе [ 35 , 36 ]. Известно, что изофлавоны, такие как генистеин и даидзеин, действуют как ингибиторы тирозинкиназы и выполняют биологические функции, такие как ингибирование топоизомеразы и глициновых рецепторов [ 37 , 38 , 39 ].

При некоторых видах рака щитовидной железы эпидермальный фактор роста (EGF) индуцирует пролиферацию, миграцию и инвазию дифференцированных клеток рака щитовидной железы, например, FTC и PTC in vitro и in vivo [ 40 ]. EGF активируется путем связывания трансформирующего фактора роста альфа (TGF-α) с рецептором EGF и фосфорилирует тирозинкиназу [ 41 ]. Когда тирозинкиназа фосфорилируется, она может регулировать различные функции белка, такие как активность ферментов, взаимодействия между молекулами и субклеточную локализацию, а также способствовать прогрессированию рака [ 42 ]. Этот ответ может быть заблокирован антагонистами тирозинкиназы и рецептора ЭФР. Генистеин, антагонист тирозинкиназы, может нейтрализовать EGF и TGF-α, которые могут ингибировать рост и инвазию клеточной линии FTC (FTC133) [  ]. Мутации с усилением функции протоонкогена RET приводят к увеличению активности тирозинкиназы в MTC [ 44 ]. Кроме того, в этом случае генистеин может ингибировать пролиферацию клеток и передачу сигналов RET клеточной линии MTC (клетки ТТ, мутант RETc634) в качестве ингибитора тирозинкиназы (TKI) [ 45 , 46 ].

Генистеин можно использовать при терапии рака щитовидной железы в сочетании с другими веществами. В фотодинамической терапии (ФДТ), используемой для лечения рака, используются фотосенсибилизаторы (ФС) или светочувствительные препараты. ФС может фотовозбуждать на определенных длинах волн в спектре ФС, локализуясь в злокачественной ткани и производя цитотоксический синглетный кислород, который повреждает клетки и вызывает их гибель [ 47 ]. В недавнем исследовании противоракового эффекта комбинации генистеина и фотофрина, одного из фотосенсибилизаторов, генистеин усиливал опосредованную фотофрином ФДТ против клеток SNU-80 ATC за счет увеличения уровня АФК и изменения экспрессии белков, связанных с апоптозом [ 48 ] . Также были проведены исследования по совместному воздействию тимохинона (TQ), которого много в Nigella sativa, с генистеином на клетки рака щитовидной железы. TQ оказывает антиоксидантное, противораковое, антиангиогенное и антипролиферативное действие при различных видах рака. Комбинация TQ и генистеина снижала теломеразную активность, ангиогенез и выживаемость клеток, а также повышала апоптоз в клетках рака щитовидной железы более эффективно в клетках ATC, чем в клетках FTC [ 49 , 50 , 51 ]. Эти комбинированные методы лечения не только улучшают противораковый эффект, но и уменьшают побочные эффекты за счет уменьшения количества лекарств, используемых при лечении АТХ [ 52 ].

Синтетическое производное даидзеина, Nt-Boc-7-(O)-карбоксиметилдаидзеин (cD-tboc), используется при лечении различных клеток рака щитовидной железы. cD-tboc может индуцировать апоптоз клеток, а не некроз клеток рака щитовидной железы, таких как FTC (MRO 87-1 и WRO), PTC (NPA) и ATC (ARO 81-1) [ 53 , 54 ]. Апоптозный эффект также обнаружен в МТС (ТТ-клетках), cD-tboc индуцирует апоптоз и некроз клеток [ 55 ].

Генистеин, ингибитор тирозинкиназы, который нейтрализует действие факторов роста, таких как EGF и TGF-α, может ингибировать рост клеток и инвазию FTC клеток MTC. Кроме того, при лечении другими противораковыми веществами, такими как PS или TQ, генистеин может усиливать их действие, замедляя прогрессирование рака щитовидной железы. Кроме того, cD-tboc, синтетическое производное даидзеина, может индуцировать апоптоз и подавлять жизнеспособность клеток всех типов клеток рака щитовидной железы.

3.3. Куркумин

Представитель семейства имбирных, куркума ( Curcuma longa ), представляет собой растение, обычно используемое для приготовления порошка карри в южной и юго-восточной тропической Азии. Корневище куркумы — наиболее полезная часть для кулинарии и лечебных целей [ 56 ]. В куркуме наиболее активным компонентом является куркумин ((1E,6E)-1,7-бис(4-гидрокси-3-метоксифенил)гепта-1,6-диен-3,5-дион), который имеет множество разновидностей. биологических функций, таких как антибактериальное, противовоспалительное, противомикробное и противораковое действие [ 57 ].

При солидных опухолях гипоксия является распространенным состоянием, при котором опухолевые клетки лишены кислорода из-за их быстрой пролиферации, что приводит к увеличению выработки индуцируемого гипоксией фактора-1 (HIF-1) [ 58 ]. HIF-1 состоит из HIF-1α и HIF-1β и действует как главный регулятор кислородного гомеостаза. Во время гипоксии HIF-1 связывается с элементом ответа на гипоксию (HRE) и инициирует экспрессию генов. В результате регулируется экспрессия матриксной металлопептидазы 9 (MMP-9) и E-кадгерина, которые являются характерными белками опухолевого метастаза и инвазии [ 59 ]. В клетках KI PTC при гипоксии куркумин снижал способность связывания HIF-1α с HRE и уменьшал экспрессию генов, чувствительных к HIF-1α. В результате куркумин ингибировал миграцию и инвазию, способствуя экспрессии E-кадгерина и подавляя активацию MMP-9 [ 60 , 61 ]. За короткий период лечения куркумином АФК накапливались и вызывали апоптоз клеток ПТК. Накопление АФК также способствовало распаду ММП и увеличению количества внутриклеточного притока Ca 2+ , что приводило к апоптозу и ингибированию миграции и инвазии клеток K1 PTC [ 62 ].

Известно, что путь PI3K/Akt увеличивает экспрессию ММП, которые способствуют прогрессированию опухоли, включая рост, инвазию и метастазирование [ 63 ]. Куркумин ингибировал инвазию и миграцию клеток FTC 133 посредством подавления сигнального пути PI3K/Akt и ингибирования MMP-1, MMP-7 и циклооксигеназы-2 (COX-2) [ 64 ]. Кроме того, поскольку сверхэкспрессия ЦОГ-2 связана с опухолевым ангиогенезом [ 65 ], ингибирование ЦОГ-2 куркумином может подавлять опухолевый ангиогенез. Лечение куркумином сорафенибом, препаратом-ингибитором киназ, одобренным для лечения некоторых типов рака, эффективно ингибировало пролиферацию клеток посредством PI3K/Akt и пути киназы, регулируемой внеклеточным сигналом (ERK) в 133 клетках FTC [ 66 ]. Другим путем метастазирования является сигнальный путь TGF-β1/smad2/3, в котором TGF-β1 фосфорилирует smad2 и smad3 и активирует MMP через путь smad2/3, чтобы вызвать метастазирование при раке щитовидной железы. Куркумин ингибировал TGF-β1-индуцированный эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) посредством подавления сигнального пути smad2/3 в клетках PTC BCPAP [ 67 ].

Активация ядерного фактора-κB (NF-κB) часто происходит в опухолевых клетках и способствует агрессивному росту опухоли и устойчивости к химиотерапии и лучевой терапии [ 68 ]. Снижение уровня регуляции NF-κB также можно обнаружить в различных клеточных линиях рака щитовидной железы: BHT-101 (ATC), FTC-133 (FTC) и TPC-1 (PTC), обработанных куркумином [ 69 ]. Такое подавление NF-κB может повысить терапевтическую эффективность за счет снижения порога клеточного апоптоза доцетаксела, который в ATC известен как противораковый агент [ 70 ]. Куркумин также способствует терапевтическому эффекту радиоактивного йода и, как можно ожидать, обеспечит эффективное лечение при лучевой терапии [ 71 ].

Куркумин вызывает остановку клеточного цикла в различных клетках, включая рак щитовидной железы, что приводит к апоптозу. Куркумин вызывал активацию каскада клеточного апоптоза посредством остановки клеточного цикла в фазе G2/M в клетках PTC BCPAP [ 72 ]. Кроме того, куркумин ингибировал прогрессирование клеточного цикла клеток TPC1 PTC путем подавления циклина D1 [ 73 ].

В результате этих исследований было обнаружено, что куркумин ингибирует ЕМТ, миграцию и инвазию клеток рака щитовидной железы, регулируя пути HIF-1α, PI3K/Akt и TGF-β, а также NF-κB. Кроме того, куркумин может повысить терапевтическую эффективность препаратов для лечения рака щитовидной железы, включая сорафениб и доцетаксел.

3.4. Разные фитохимические вещества

Противораковое воздействие на рак щитовидной железы было также продемонстрировано другими различными фитохимическими веществами, например, мирицетином, кверцетином, эпигаллокатехин-3-галлатом (EGCG) и апигенином. Мирицетин содержится в орехах и ягодах, кверцетин — во фруктах и ​​овощах, апигенин (4’,5,7-тригидроксифлавон) — в чае из петрушки, сельдерея, сельдерея и ромашки, а EGCG является основным катехином зеленого чая [ 14 ].

При радиойодтерапии рака щитовидной железы мирицетин увеличивал поступление и удержание йодида в клеточной линии FTC 133 через симпортер Na + /I- ( NIS) [ 74 ]. Повышенное удержание радиойода мирицетином резко контрастирует со случаями апигенина, лютеолина и кемпферола, которые уменьшают удержание радиойода за счет увеличения оттока йодида [ 75 ]. Таким образом, мирицетин может повысить эффективность радиойодтерапии.

Кверцетин известен как ингибитор белка теплового шока (Hsp), который можно использовать в терапии рака. Лечение кверцетином может вызвать апоптоз за счет подавления Hsp90, что ингибирует активацию химотрипсиноподобной протеасомы в клеточной линии PTC B-CPAP [ 76 , 77 ]. Известно, что при тепловой терапии гипертермия повреждает раковые клетки из-за высокой температуры [ 78 ]. Напротив, Hsp70 защищает раковые клетки от апоптоза, вызванного нагреванием, и ингибирует убивающее действие на раковые клетки. Здесь кверцетин используется для усиления гипертермии путем подавления Hsp70 в качестве ингибитора [ 79 ]. Кроме того, кверцетин, как и мирицетин, увеличивает NIS, который является маркером дифференцировки, в клеточных линиях FTC-133 (FTC), NPA (PTC), FRO (ATC) и снижает экспрессию CD97, маркера дедифференцировки в клеточных линиях. Клеточные линии TPC-1 (PTC), FTC-133, NPA, FRO и ARO (ATC) [ 80 ]. Более того, EGCG ингибирует пролиферацию раковых клеток через пути рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и ERK и подавляет белок, связанный с клеточным циклом, что приводит к апоптозу в клеточной линии ATC, ARO [ 81 ].

Апигенин в сочетании с ингибитором Akt также может увеличивать скорость потока йода для повышения эффективности радиойодтерапии при ФТК. Для этого эффекта апигенину необходима активация p38 MAPK, которая может увеличить поглощение радиоактивного йода [ 82 ]. Кроме того, апигенин индуцирует апоптоз посредством c-Myc, который, как известно, модулирует р53 в клеточной линии ATC FRO [ 83 , 84 ]. В отличие от других фитохимических веществ, апигенин стимулирует выработку АФК, что приводит к повреждению ДНК и аутофагической гибели клеток в клеточной линии PTC BCPAP [ 85 ].

4. Выводы

В целом лечение рака щитовидной железы считается относительно простым, поскольку скорость и частота возникновения метастазов соответственно медленнее и ниже. Однако трудно лечить низкодифференцированные виды рака щитовидной железы, такие как МТС и АТХ, которые способствуют высоким показателям смертности. В настоящее время для лечения рака щитовидной железы применяются хирургическое вмешательство, химиотерапия, радиойодтерапия и т. д., однако существуют неожиданные проблемы, такие как устойчивость к лекарствам или побочные эффекты, связанные с убийством нормальных клеток, которые необходимо решить.

Фитохимические вещества представляют собой химические вещества растительного происхождения и обладают разнообразной физиологической активностью. В частности, им уделяется большое внимание, поскольку они оказывают терапевтическое воздействие на различные виды рака с небольшим количеством побочных эффектов. Противоопухолевое действие многих видов фитохимических веществ на рак щитовидной железы также изучалось in vitro и in vivo. Было показано, что ресвератрол, генистеин, куркумин и другие фитохимические вещества индуцируют апоптоз при всех типах рака щитовидной железы, эффективны при комбинированном лечении с радиойодтерапией, а также при низкодифференцированных типах рака щитовидной железы посредством различных механизмов, как описано вТаблица 1.

Таблица 1

Механизмы действия фитохимических веществ против рака щитовидной железы.

Фитохимические вещества Противораковый эффект Рекомендации
Ресвератрол
  • •
    Улучшение чувствительности РА
  • •
    Повышение эффективности лучевой терапии
  • •
    Индуцировать апоптоз или повторную дифференцировку
  • •
    дифференциация РСК
 [ 31 ] [ 25 ] [ 27 , 28 , 29 , 32 ] [ 33 ]
Изофлавоны
  • •
    Подавить распространение
  • •
    Уменьшение вторжения
  • •
    Вызвать апоптоз
  • •
    Повышение эффективности фотодинамической терапии.
 [ 6 , 54 , 55 ] [ 43 ] [ 52 , 53 , 55 ] [ 48 ]
Куркумин
  • •
    Произведите ROS в короткие сроки
  • •
    Подавить выработку АФК
  • •
    Уменьшение ЕМТ
  • •
    Запретить вторжение
  • •
    Повышение эффективности лучевой терапии
  • •
    Вызвать апоптоз
  • •
    Подавить распространение
 [ 62 ] [ 60 ] [ 61 , 67 ] [ 61 , 64 ] [ 69 , 71 ] [ 66 , 72 ] [ 73 ]
разнообразный

  1. Мирицетин

    • •
      Повышение эффективности лучевой терапии

  2. Кверцетин

    • •
      Вызвать повторную дифференцировку
    • •
      Вызвать апоптоз
    • •
      Повышение эффективности гипертермии.

  3. Эпигаллокатехин-3-галлат

    • •
      Подавить распространение
    • •
      Уменьшение ЕМТ

  4. Апигенин

    • •
      Повышение эффективности лучевой терапии
    • •
      Вызвать апоптоз
    • •
      Продукт АФК, вызывающий аутофагическую гибель клеток
 [ 75 ][ 80 ] [ 76 , 77 ] [ 79 ][ 81 , 86 ] [ 86 ][ 82 ] [ 84 ] [ 85 ]

Однако все еще существуют проблемы, требующие решения, такие как повышение биодоступности фитохимических веществ. Даже если полифенолы в больших количествах поступают с пищей, они не обязательно достигают тканей-мишеней в виде активных метаболитов в высоких концентрациях. Существует несколько факторов, влияющих на биодоступность фитохимических веществ, таких как растворимость в воде, период полувыведения и относительное выведение с мочой [ 87 ]. К счастью, известно, что изофлавоны обладают хорошей биодоступностью как наиболее хорошо усваиваемые полифенолы [ 87 ]. Однако известно, что ресвератрол имеет низкую биодоступность, и для увеличения его растворимости и абсорбции в тканях рекомендуются методы с использованием биоусилителей и наноформулировок [ 88 ]. Усилия по улучшению биодоступности фитохимических веществ должны продолжаться, чтобы повысить их применимость в биомедицине. Кроме того, по сравнению с экспериментальными исследованиями, клинические или эпидемиологические данные о действии фитохимических веществ на рак щитовидной железы скудны. Следовательно, необходимы дополнительные этиологические или клинические исследования для выяснения роли фитохимических веществ в профилактике рака щитовидной железы и расширения их применения для лечения рака щитовидной железы.

Сокращения

ДТК дифференцированный рак щитовидной железы
ПТК папиллярный рак щитовидной железы
ФТК фолликулярный рак щитовидной железы
МТС медуллярный рак щитовидной железы
УВД анапластический рак щитовидной железы
РЭТ перестраивается во время трансфекции
РОС активные формы кислорода
РА ретиноевая кислота
РАР рецептор ретиноевой кислоты
CSC раковые стволовые клетки
ЭФР эпидермальный фактор роста
ТФР-α трансформирующий фактор роста альфа
ТКИ ингибитор тирозинкиназы
Тихоокеанское летнее время фотодинамическая терапия
ПС фотосенсибилизаторы
ХИФ-1 фактор-1, индуцируемый гипоксией
СПЧ элемент реагирования на гипоксию
ММП-9 матриксная металлопептидаза 9
ЦОГ-2 циклооксигеназа-2
ЭРК киназа, регулируемая внеклеточными сигналами
ЕМТ эпителиально-мезенхимальный переход
НФ-кБ ядерный фактор-κB
ЭГКГ эпигаллокатехин-3-галлат
НИШ Na+/I-симпортер
Хсп белок теплового шока
РЭФР рецептор эпидермального фактора роста

Рекомендации

1. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: Систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2015 г., журнал Lancet. 2016 год; 388 : 1545–1602. дои: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
2. Кабанильяс М.Е., Макфадден Д.Г., Дуранте К. Рак щитовидной железы. Ланцет. 2016 год; 388 : 2783–2795. дои: 10.1016/S0140-6736(16)30172-6. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
3. Сигел Р.Л., Миллер К.Д., Джемал А. Статистика рака, 2017. Калифорния. 2017 год; 67 :7–30. дои: 10.3322/caac.21387. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
4. Карлинг Т., Удельсман Р. Рак щитовидной железы. Анну. Преподобный Мед. 2014 г.; 65 : 125–137. doi: 10.1146/annurev-med-061512-105739. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
5. Сводная информация о раке Pdq. Национальный институт рака (NCI); Бетесда, доктор медицины, США: 2002. Генетика эндокринных и нейроэндокринных неоплазий (pdq(r)): профессиональная версия здравоохранения. [  ]
6. Дрозд В.М., Бранован И., Шиглик Н., Бико Дж., Райнерс К. Индукция рака щитовидной железы: Нитраты как независимые факторы риска или модуляторы риска после радиационного воздействия, с акцентом на чернобыльскую аварию. Евро. Щитовидная железа. 2018; 7 :67–74. дои: 10.1159/000485971. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
7. Никифоров Ю.Е., Никифорова М.Н. Молекулярная генетика и диагностика рака щитовидной железы. Нат. Преподобный Эндокринол. 2011 г.; 7 : 569–580. дои: 10.1038/nrendo.2011.142. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
8. Корнетт В.Р., Шарма А.К., Дэй Т.А., Ричардсон М.С., Хода Р.С., ван Херден Дж.А., Фернандес Дж.К. Анапластическая карцинома щитовидной железы: обзор. Курс. Онкол. Республика 2007 г.; 9 : 152–158. дои: 10.1007/s11912-007-0014-3. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
9. Фильоли Г., Ланди С., Ромеи К., Елисеи Р., Джеминьяни Ф. Медуллярный рак щитовидной железы (МТС) и ret-протоонкоген: спектр мутаций в семейных случаях и метаанализ исследований спорадической формы. . Мутат. Рез. 2013; 752 :36–44. doi: 10.1016/j.mrrev.2012.09.002. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
10. Маццаферри Э.Л., Цзян С.М. Долгосрочное влияние начальной хирургической и медикаментозной терапии на папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы. Являюсь. Дж. Мед. 1994 год; 97 : 418–428. дои: 10.1016/0002-9343(94)90321-2. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
11. Ламартина Л., Грани Г., Дуранте К., Филетти С. Последние достижения в лечении дифференцированного рака щитовидной железы. F1000Исследования. 2018 год; 7:86 . doi: 10.12688/f1000research.12811.1. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
12. Хоссейни А., Горбани А. Терапия рака фитохимическими препаратами: данные клинических исследований. Авиценна Дж. Фитомед. 2015 г.; 5 :84–97. [ Бесплатная статья о PMC ] [ PubMed ] [  ]
13. Самора-Рос Р., Андрес-Лакуева К., Ламуэла-Равентос Р.М., Беренгер Т., Якшин П., Мартинес К., Санчес М.Дж., Наварро К., Чирлак М.Д., Тормо М.Дж. и др. Концентрация ресвератрола и его производных в пищевых продуктах и ​​оценка потребления пищи испанским населением: Европейское проспективное исследование рака и питания (EPIC) – когорта Испании. Бр. Дж. Нутр. 2008 г.; 100 : 188–196. дои: 10.1017/S0007114507882997. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
14. Неве В., Перес-Хименес Х., Вос Ф., Креспи В., дю Шаффо Л., Меннен Л., Нокс К., Эйснер Р., Круз Дж., Вишарт Д. и др. Phenol-explorer: обширная онлайн-база данных по содержанию полифенолов в пищевых продуктах. База данных. 2010 г.; 2010 : bap024. doi: 10.1093/база данных/bap024. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
15. Цзян З., Чен К., Ченг Л., Ян Б., Цянь В., Цао Дж., Ли Дж., Ву Э., Ма Ц., Ян В. Ресвератрол и лечение рака: Обновления. Анна. Н-Й акад. наук. 2017 год; 1403 : 59–69. дои: 10.1111/nyas.13466. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
16. Чжао Ю., Чен Б., Шен Дж., Ван Л., Чжу Ю., И Т., Сяо З. Благотворное влияние кверцетина, куркумина и ресвератрола при ожирении. Оксид. Мед. Клетка. Лонгев. 2017 год; 2017 : 1459497. дои: 10.1155/2017/1459497. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
17. Дворакова М., Ланда П. Противовоспалительная активность природных стильбеноидов: обзор. Фармакол. Рез. 2017 год; 124 : 126–145. doi: 10.1016/j.phrs.2017.08.002. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
18. Озтюрк Э., Арслан АКК, Йерер М.Б., Бишаи А. Ресвератрол и диабет: критический обзор клинических исследований. Биомед. Фармакотер. 2017 год; 95 : 230–234. doi: 10.1016/j.biopha.2017.08.070. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
19. Юсеф М., Влахояннис И.А., Циани Э. Эффекты ресвератрола против рака легких: исследования in vitro и in vivo. Питательные вещества. 2017 год; 9 :1231. дои: 10.3390/nu9111231. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
20. Дай Х., Дэн Х.Б., Ван Ю.Х., Го Дж.Дж. Ресвератрол ингибирует рост рака желудка через путь wnt/бета-катенин. Онкол. Летт. 2018 год; 16 : 1579–1583. [ Бесплатная статья о PMC ] [ PubMed ] [  ]
21. Феррас да Коста, округ Колумбия, Кампос НПК, Сантос Р.А., Гедес-да-Сильва Ф.Х., Мартинс-Динис М., Занфорлин Л., Рамос К., Ранжел Л.П., Силва Дж.Л. Ресвератрол предотвращает агрегацию р53 in vitro и в клетках рака молочной железы. . Онкотаргет. 2018 год; 9 : 29112–29122. [ Бесплатная статья о PMC ] [ PubMed ] [  ]
22. Рауф А., Имран М., Батт М.С., Надим М., Петерс Д.Г., Мубарак М.С. Ресвератрол как противораковое средство: обзор. Крит. Преподобный Food Sci. Нутр. 2018 год; 58 : 1428–1447. дои: 10.1080/10408398.2016.1263597. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
23. Литтл Дж.Б. Радиационный канцерогенез. Канцерогенез. 2000 г.; 21 : 397–404. дои: 10.1093/carcin/21.3.397. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
24. Садани Г.Р., Надкарни Г.Д. Изменение уровня перекиси липидов и активности систем реактивного кислорода в ткани щитовидной железы после воздействия радиоактивного йода на крыс. Щитовидная железа. 1997 год; 7 :937–941. doi: 10.1089/thy.1997.7.937. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
25. Hosseinimehr SJ, Hosseini SA. Ресвератрол избирательно сенсибилизирует клетки рака щитовидной железы к токсичности 131-йода. Дж. Токсикол. 2014 г.; 2014 : 839597. дои: 10.1155/2014/839597. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
26. Юга К., Альварес-Идабой Дж.Р., Руссо Н. Антиоксидантная активность транс-ресвератрола по отношению к гидроксильным и гидропероксильным радикалам: квантово-химическое и компьютерное исследование кинетики. Дж. Орг. хим. 2012 г.; 77 : 3868–3877. дои: 10.1021/jo3002134. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
27. Ю ХМ, Яскула-Штул Р., Ахмед К., Харрисон А.Д., Куннималаян М., Чен Х. Ресвератрол индуцирует экспрессию маркеров дифференцировки при анапластической карциноме щитовидной железы посредством активации передачи сигналов notch1 и подавляет рост клеток. Мол. Рак Тер. 2013; 12 :1276–1287. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-12-0841. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
28. Труонг М., Кук М.Р., Пинчот С.Н., Куннималайян М., Чен Х. Ресвератрол индуцирует опосредованный notch2 апоптоз и подавление нейроэндокринных маркеров при медуллярном раке щитовидной железы. Анна. Хирург. Онкол. 2011 г.; 18 : 1506–1511. doi: 10.1245/s10434-010-1488-z. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
29. Ши А., Дэвис Ф.Б., Лин Х.И., Дэвис П.Дж. Ресвератрол индуцирует апоптоз в клеточных линиях рака щитовидной железы посредством Mapk- и p53-зависимого механизма. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2002 г.; 87 : 1223–1232. doi: 10.1210/jcem.87.3.8345. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
30. Шмутцлер К., Корле Дж. Редифференцировочная терапия ретиноевой кислотой при раке щитовидной железы. Щитовидная железа. 2000 г.; 10 : 393–406. doi: 10.1089/thy.2000.10.393. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
31. Li YT, Tian XT, Wu ML, Zheng X., Kong QY, Cheng XX, Zhu GW, Liu J., Li H. Ресвератрол подавляет рост и повышает чувствительность к ретиноевой кислоте клеток анапластического рака щитовидной железы. Межд. Дж. Мол. наук. 2018 год; 19:10:30 . doi: 10.3390/ijms19041030. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
32. Чжэн X., Цзя Б., Сонг X., Kong QY, Wu ML, Qiu ZW, Li H., Liu J. Профилактический потенциал ресвератрола в канцерогенном опухолях щитовидной железы крыс. Питательные вещества. 2018 год; 10 :279. дои: 10.3390/nu10030279. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
33. Хардин Х., Ю К.М., Харрисон А.Д., Ларрейн К., Чжан Р., Чен Дж., Чен Х., Ллойд Р.В. Создание новых клонов стволоподобных клеток рака щитовидной железы: эффекты ресвератрола и вальпроевой кислоты. Являюсь. Дж. Патол. 2016 год; 186 : 1662–1673. doi: 10.1016/j.ajpath.2016.02.003. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
34. Мерфи П.А., Баруа К., Хаук С.С. Выбор экстракционного растворителя при определении изофлавонов в соевых продуктах. Дж. Хроматогр. Б Анал. Технол. Биомед. Наука о жизни. 2002 г.; 777 :129–138. дои: 10.1016/S1570-0232(02)00342-2. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
35. Кауфман П.Б., Дьюк Дж.А., Брильманн Х., Бойк Дж., Хойт Дж.Э. Сравнительный обзор бобовых растений как источников изофлавонов, генистеина и дайдзеина: последствия для питания и здоровья человека. Дж. Альтерн. Дополнение. Мед. 1997 год; 3 :7–12. дои: 10.1089/acm.1997.3.7. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
36. Алвес Р.К., Алмейда И.М., Казаль С., Оливейра М.Б. Изофлавоны в кофе: влияние вида, степени обжарки и метода заваривания. Дж. Агрик. Пищевая хим. 2010 г.; 58 : 3002–3007. дои: 10.1021/jf9039205. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
37. Акияма Т., Исида Дж., Накагава С., Огавара Х., Ватанабе С., Ито Н., Сибуя М., Фуками Ю. Генистеин, специфический ингибитор тирозин-специфических протеинкиназ. Ж. Биол. хим. 1987 год; 262 : 5592–5595. [ PubMed ] [  ]
38. Маккейб М.Дж., Оррениус С. Генистеин индуцирует апоптоз в незрелых тимоцитах человека путем ингибирования топоизомеразы-II. Биохим. Биофиз. Рез. Коммун. 1993 год; 194 : 944–950. doi: 10.1006/bbrc.1993.1912. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
39. Хуанг Р.К., Диллон Г.Х. Прямое ингибирование глициновых рецепторов генистеином, ингибитором тирозинкиназы. Нейрофармакология. 2000 г.; 39 : 2195–2204. дои: 10.1016/S0028-3908(00)00046-0. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
40. Хоелтинг Т., Сиперштейн А.Е., Кларк О.Г., Дух К.Ю. Эпидермальный фактор роста усиливает пролиферацию, миграцию и инвазию фолликулярного и папиллярного рака щитовидной железы in vitro и in vivo. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 1994 год; 79 : 401–408. [ PubMed ] [  ]
41. Пино М.С., Шрейдер М., Бейкер С.Х., Когнетти Ф., Сюн ХК, Аббруццезе Дж.Л., Макконки Д.Дж. Экспрессия трансформирующего фактора роста альфа приводит к активации конститутивного пути рецептора эпидермального фактора роста и чувствительности к гефитинибу (иресса) в клеточных линиях рака поджелудочной железы человека. . Рак Рез. 2006 г.; 66 : 3802–3812. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-3753. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
42. Радха В., Намбираджан С., Сваруп Г. Ассоциация лин-тирозинкиназы с ядерным матриксом и зависимые от клеточного цикла изменения в активности матрикс-ассоциированной тирозинкиназы. Евро. Дж. Биохим. 1996 год; 236 : 352–359. doi: 10.1111/j.1432-1033.1996.00352.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
43. Холтинг Т., Сиперштейн А.Е., Кларк О.Х., Дух К.Ю. Эпидермальный фактор роста (egf) и трансформирующий фактор роста альфа-стимулируют инвазию и рост фолликулярных клеток рака щитовидной железы, которые могут быть заблокированы антагонизмом к рецептору egf и тирозинкиназе in vitro. . Евро. Дж. Эндокринол. 1995 год; 132 : 229–235. дои: 10.1530/eje.0.1320229. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
44. Уэллс С.А.-младший, Франц С. Медуллярный рак щитовидной железы. Мир Дж. Сург. 2000 г.; 24 :952–956. дои: 10.1007/s002680010166. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
45. Лю З., Фалола Дж., Чжу К., Гу Ю., Ким Л.Т., Сароси Г.А., Энтони Т., Нвариаку Ф.Е. Антипролиферативные эффекты ингибирования src при медуллярном раке щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2004 г.; 89 : 3503–3509. doi: 10.1210/jc.2003-031917. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
46. ​​Коэн М.С., Хуссейн Х.Б., Моли Дж.Ф. Ингибирование пролиферации клеток медуллярной карциномы щитовидной железы и рет-фосфорилирования ингибиторами тирозинкиназы. Операция. 2002 г.; 132 : 960–966. doi: 10.1067/msy.2002.128562. обсуждение 966–967. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
47. Буйтаерт Э., Деваеле М., Агостинис П. Молекулярные эффекторы множественных путей гибели клеток, инициируемых фотодинамической терапией. Биохим. Биофиз. Акта. 2007 г.; 1776 : 86–107. дои: 10.1016/j.bbcan.2007.07.001. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
48. Ан Дж.К., Бисвас Р., Чунг П.С. Комбинация с генистеином повышает эффективность фотодинамической терапии против клеток анапластического рака щитовидной железы человека. Лазерная хирургия. Мед. 2012 г.; 44 : 840–849. doi: 10.1002/lsm.22095. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
49. Аттуб С., Сперандио О., Раза Х., Арафат К., Аль-Салам С., Аль Султан М.А., Аль Сафи М., Такахаши Т., Адем А. Тимохинон как противораковый агент: данные ингибирования жизнеспособность и инвазия раковых клеток in vitro и рост опухоли in vivo. Фонд. Клин. Фармакол. 2013; 27 : 557–569. doi: 10.1111/j.1472-8206.2012.01056.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
50. Сетхи Г., Ан К.С., Аггарвал Б.Б. Нацеливание на путь активации ядерного фактора каппа b тимохиноном: роль в подавлении антиапоптотических генных продуктов и усилении апоптоза. Мол. Рак Рез. 2008 г.; 6 : 1059–1070. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-07-2088. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
51. Йи Т., Чо С.Г., Йи З., Панг Х., Родригес М., Ван Й., Сетхи Г., Аггарвал Б.Б., Лю М. Тимохинон ингибирует опухолевый ангиогенез и рост опухоли путем подавления akt и регулирования внеклеточных сигналов. киназные сигнальные пути. Мол. Рак Тер. 2008 г.; 7 : 1789–1796. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-08-0124. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
52. Озтюрк С.А., Алп Э., Яр Саглам А.С., Конач Э., Меневсе Е.С. Влияние лечения тимохиноном и генистеином на активность теломеразы, апоптоз, ангиогенез и выживаемость в клеточных линиях рака щитовидной железы. Дж. Рак Рез. Там. 2018 год; 14 :328–334. дои: 10.4103/0973-1482.202886. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
53. Сомьен Д., Графи-Коэн М., Кацбург С., Вайзингер Г., Изхаков Э., Нево Н., Шарон О., Крайем З., Коэн Ф., Стерн Н. Противораковые свойства новое производное изофлавона, 7-(о)-карбоксиметилдаидзеин, конъюгированный с nt-boc-гексилендиамином in vitro и in vivo. J. Стероидная биохимия. Мол. Биол. 2011 г.; 126 : 95–103. дои: 10.1016/j.jsbmb.2011.04.009. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
54. Сомьен Д., Графи-Коэн М., Вайзингер Г., Изхаков Э., Шарон О., Крайем З., Флисс Д., Зикк Д., Коэн Ф., Стерн Н. Ингибирование роста рака щитовидной железы человека и клетки зоба in vitro с помощью производного изофлавона 7-(о)-карбоксиметилдаидзеина, конъюгированного с nt-boc-гексилендиамином. Щитовидная железа. 2012 г.; 22 :809–813. doi: 10.1089/thy.2011.0458. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
55. Гринман Ю., Графи-Коэн М., Шарон О., Нолл Э., Коэн Ф., Стерн Н., Сомьен Д. Антипролиферативные эффекты нового производного изофлавона при медуллярной карциноме щитовидной железы: исследование in vitro. J. Стероидная биохимия. Мол. Биол. 2012 г.; 132 : 256–261. дои: 10.1016/j.jsbmb.2012.06.006. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
56. Шишодиа С., Сетхи Г., Аггарвал Б.Б. Куркумин: возвращение к истокам. Анна. Н-Й акад. наук. 2005 г.; 1056 : 206–217. дои: 10.1196/анналы.1352.010. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
57. Куннумаккара А.Б., Бордолой Д., Падмавати Г., Мониша Дж., Рой Н.К., Прасад С., Аггарвал Б.Б. Куркумин, золотой нутрицевтик: многоцелевое воздействие на множественные хронические заболевания. Бр. Дж. Фармакол. 2017 год; 174 : 1325–1348. дои: 10.1111/bph.13621. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
58. Райан Х.Е., Полони М., МакНалти В., Элсон Д., Гассманн М., Арбайт Дж.М., Джонсон Р.С. Гипоксически индуцируемый фактор-1альфа является положительным фактором роста солидной опухоли. Рак Рез. 2000 г.; 60 : 4010–4015. [ PubMed ] [  ]
59. Грейер А.Е., ван дер Волл Э. Роль индуцируемого гипоксией фактора 1 (hif-1) в апоптозе, индуцированном гипоксией. Дж. Клин. Патол. 2004 г.; 57 : 1009–1014. дои: 10.1136/jcp.2003.015032. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
60. Тан С., Чжан Л., Ченг С., Лин С.Ф., Лу Р.Р., Бао Дж.Д., Ю Х.К. Куркумин ингибирует вызванную гипоксией миграцию в клетках папиллярного рака щитовидной железы k1. Эксп. Биол. Мед. 2015 г.; 240 : 925–935. дои: 10.1177/1535370214555665. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
61. Чжан С.И., Чжан Л., Ю Х.С., Бао Дж.Д., Лу Р.Р. Куркумин ингибирует метастазирование клеток папиллярного рака щитовидной железы k1 посредством модуляции экспрессии e-кадгерина и матриксной металлопротеиназы-9. Биотехнология. Летт. 2013; 35 : 995–1000. doi: 10.1007/s10529-013-1173-y. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
62. Сонг Ф., Чжан Л., Ю Х.С., Лу Р.Р., Бао Дж.Д., Тан С., Сунь З. Механизм, лежащий в основе ингибирующего пролиферацию и индуцирующего апоптоз действия куркумина на клетки папиллярного рака щитовидной железы. Пищевая хим. 2012 г.; 132 : 43–50. doi: 10.1016/j.foodchem.2011.10.024. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
63. Тан А.А., Нава А., Киккава Ф., Ичиготани Й., Чжан Й., Сейн Т.Т., Амин А.Р., Хамагути М. Фибронектин активирует секрецию матриксной металлопротеиназы-9 через пути mek1-mapk и pi3k-akt в яичниках. раковые клетки. Клин. Эксп. Метаст. 2000 г.; 18 : 423–428. дои: 10.1023/А:1010921730952. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
64. Сюй С., Цинь Дж., Лю В. Куркумин ингибирует инвазию клеток рака щитовидной железы посредством подавления сигнального пути pi3k/akt. Ген. 2014 г.; 546 : 226–232. doi: 10.1016/j.gene.2014.06.006. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
65. Кейрога Ф.Л., Пирес И., Паренте М., Грегорио Х., Лопес С.С. Сверхэкспрессия Cox-2 коррелирует с vegf и опухолевым ангиогенезом при раке молочной железы у собак. Ветеринар. Дж. 2011; 189 : 77–82. дои: 10.1016/j.tvjl.2010.06.022. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
66. Чжан Дж., Юй Дж., Се Р., Чен В., Лв Ю. Комбинаторное противораковое действие куркумина и сорафениба на клетки рака щитовидной железы через пути pi3k/akt и erk. Нат. Прод. Рез. 2016 год; 30 : 1858–1861. дои: 10.1080/14786419.2015.1074229. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
67. Чжан Л., Ченг С., Гао Ю., Чжан С., Бао Дж., Гуань Х., Юй Х., Лу Р., Сюй Ц., Сунь Ю. Куркумин подавляет метастазирование папиллярной карциномы щитовидной железы человека bcpap. клетки посредством подавления сигнального пути tgf-beta/smad2/3. Эксп. Сотовые Рез. 2016 год; 341 : 157–165. doi: 10.1016/j.yexcr.2016.01.006. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
68. Ли Ф., Сетхи Г. Нацеливание на транскрипционный фактор nf-каппаб для преодоления химиорезистентности и радиорезистентности при терапии рака. Биохим. Биофиз. Акта. 2010 г.; 1805 : 167–180. [ PubMed ] [  ]
69. Швертхайм С., Вейн Ф., Леннарц К., Ворм К., Шмид К.В., Шеу-Грабеллус С.Ю. Куркумин индуцирует арест g2/m, апоптоз, ингибирование nf-каппаба и экспрессию генов дифференцировки в клетках карциномы щитовидной железы. Дж. Рак Рез. Клин. Онкол. 2017 год; 143 :1143–1154. doi: 10.1007/s00432-017-2380-z. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
70. Хонг Дж.М., Пак К.С., Нам-Гун И.С., Ким Ю.С., Ли Дж.К., Хан М.В., Чой Дж.И., Ким И.И., Ким Э.С. Куркумин усиливает индуцированный доцетакселом апоптоз клеток анапластической карциномы щитовидной железы 8505c. Эндокринол. Метаб. 2014 г.; 29 :54–61. дои: 10.3803/EnM.2014.29.1.54. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
71. Хоссейнимер С.Дж., Хоссейни С.А. Радиочувствительное воздействие куркумина на гибель клеток рака щитовидной железы, вызванную радиоактивным йодом-131. Междисциплин. Токсикол. 2014 г.; 7 :85–88. doi: 10.2478/intox-2014-0011. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
72. Чжан Л., Ченг С., Гао Ю., Бао Дж., Гуань Х., Лу Р., Юй Х., Сюй Ц., Сунь Ю. Индукция ros-независимых повреждений ДНК куркумином приводит к g2/ Арест m-клеточного цикла и апоптоз в клетках bcpap папиллярной карциномы щитовидной железы человека. Функция питания. 2016 год; 7 : 315–325. doi: 10.1039/C5FO00681C. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
73. Перна А., Де Лука А., Адельфи Л., Паскуале Т., Варриале Б., Эспозито Т. Влияние различных экстрактов куркумина на линию клеток папиллярного рака щитовидной железы tpc1. Дополнение БМК. Альтернативный. Мед. 2018 год; 18:63 . дои: 10.1186/s12906-018-2125-9. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
74. Шредер-ван дер Эльст Дж.П., ван дер Хайде Д., Ромейн Дж.А., Смит Дж.В. Дифференциальные эффекты природных флавоноидов на рост и содержание йодида в клеточной линии фолликулярной карциномы щитовидной железы, трансфицированной na*/i-симпортером человека. Евро. Дж. Эндокринол. 2004 г.; 150 : 557–564. дои: 10.1530/eje.0.1500557. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
75. Шредер-ван дер Эльст Дж. П., Смит Дж. В., Ромейн Х. А., ван дер Хайде Д. Диетические флавоноиды и метаболизм йода. Биофакторы. 2003 г.; 19 : 171–176. doi: 10.1002/biof.5520190310. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
76. Мутлу Алтундаг Э., Касачи Т., Йилмаз А.М., Карадемир Б., Коктюрк С., Тага Ю., Ялчин А.С. Кверцетин-индуцированная гибель клеток в клетках папиллярного рака щитовидной железы человека (b-cpap). J. Щитовидная железа Res. 2016 год; 2016 : 9843675. дои: 10.1155/2016/9843675. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
77. Мутлу Алтундаг Э., Мине Йилмаз А., Касачи Т., Корек С., Тага Й., Суха Ялчин А. Роль hsp90 в апоптозе, индуцированном кверцетином, в клетках папиллярного рака щитовидной железы человека (b-cpap). Свободный Радик. Биол. Мед. 2014 г.; 75 (Приложение 1):S43. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.10.797. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
78. Вуст П., Хильдебрандт Б., Шриниваса Г., Рау Б., Геллерманн Дж., Рисс Х., Феликс Р., Шлаг П.М. Гипертермия в комбинированном лечении рака. Ланцет Онкол. 2002 г.; 3 : 487–497. дои: 10.1016/S1470-2045(02)00818-5. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
79. Чжоу Л., Чжан М., Фу Ц., Ли Дж., Сунь Х. Целенаправленная гипертермия ближнего инфракрасного диапазона в сочетании с иммунной стимуляцией для оптимизации терапевтической эффективности при лечении рака щитовидной железы. Онкотаргет. 2016 год; 7 : 6878–6890. doi: 10.18632/oncotarget.6901. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
80. Кан Х.Дж., Юн Ю.К., Хонг М.К., Ким Л.С. Антипролиферация и редифференцировка клеточных линий рака щитовидной железы с помощью полифенольных фитохимических веществ. J. Корейская Мед. наук. 2011 г.; 26 : 893–899. дои: 10.3346/jkms.2011.26.7.893. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
81. Lim YC, Cha YY Эпигаллокатехин-3-галлат индуцирует ингибирование роста и апоптоз клеток анапластической карциномы щитовидной железы человека посредством подавления пути egfr/erk и комплекса циклин b1/cdk1. Дж. Сург. Онкол. 2011 г.; 104 : 776–780. doi: 10.1002/jso.21999. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
82. Лакшманан А., Досефф А.И., Рингель М.Д., Саджи М., Руссе Б., Чжан Х., Джианг С.М. Апигенин в сочетании с ингибированием akt значительно усиливает тиреотропин-стимулированное накопление радиойодида в клетках щитовидной железы. Щитовидная железа. 2014 г.; 24 :878–887. doi: 10.1089/thy.2013.0614. [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
83. Хоффман Б., Либерман Д.А. Передача апоптотического сигнала с помощью c-myc. Онкоген. 2008 г.; 27 :6462–6472. doi: 10.1038/onc.2008.312. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
84. Ким Ш., Кан Дж.Г., Ким К.С., Им Ш., Чой М.Г., Ю Х.Дж., Ли С.Дж. Апигенин индуцирует c-myc-опосредованный апоптоз в клетках анапластической карциномы щитовидной железы. Мол. Клетка. Эндокринол. 2013; 369 : 130–139. doi: 10.1016/j.mce.2013.01.012. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
85. Чжан Л., Ченг X., Гао Ю., Чжэн Дж., Сюй Ц., Сунь Ю., Гуань Х., Юй Х., Сунь З. Апигенин индуцирует аутофагическую гибель клеток в клетках папиллярной карциномы щитовидной железы человека bcpap. Функция питания. 2015 г.; 6 : 3464–3472. дои: 10.1039/C5FO00671F. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
86. Chen PN, Chu SC, Kuo WH, Chou MY, Lin JK, Hsieh YS Галлат эпигаллокатехина-3 ингибирует инвазию, эпителиально-мезенхимальный переход и рост опухоли в клетках рака полости рта. Дж. Агрик. Пищевая хим. 2011 г.; 59 : 3836–3844. дои: 10.1021/jf1049408. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
87. Манах К., Уильямсон Г., Моран К., Скальберт А., Ремеси К. Биодоступность и биоэффективность полифенолов в организме человека. I. Обзор 97 исследований биодоступности. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2005 г.; 81 :230С–242С. дои: 10.1093/ajcn/81.1.230S. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
88. Панну Н., Бхатнагар А. Ресвератрол: от усиленного биосинтеза и биодоступности к многоцелевому лечению хронических заболеваний. Биомед. Фармакотер. 2019 год; 109 : 2237–2251. doi: 10.1016/j.biopha.2018.11.075. [ PubMed ] [ CrossRef ] [  ]
Оцените статью
Дмитро Гущін
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА РАКА
Вам также может понравиться
Розмариновая кислота
04.6к.
Как лечат рак
01.3к.
Новые подходы и процедуры лечения рака: современные перспективы
01.5к.
Ромашка
0865
Арбуз
01.3к.
Опухоли головного мозга. Классификация
01.6к.
© 2022 Все права защищены