Лютеолин

Содержание

Лютеолин — это флавоноидкоторый является частью нашего ежедневного питания в относительно небольших количествах (менее 1 мг / день). Тем не менеенекоторые эпидемиологические исследования предполагают обратную корреляцию между потреблением лютеолина и риском некоторых типов ракаЛютеолин проявляет специфические противовоспалительные и антиканцерогенные эффектыкоторые могут быть отчасти объяснены его антиоксидантной способностью и поглощением свободных радикаловЛютеолин может задерживать или блокировать развитие раковых клеток in vitro и in vivoпутем защиты от канцерогенных стимуловпутем ингибирования пролиферации опухолевых клетокпутем индукции остановки клеточного цикла и путем индукции апоптоза посредством внутренних и внешних сигнальных путейПо сравнению с другими флавоноидами лютеолин обычно был одним из наиболее эффективныхингибируя пролиферацию опухолевых клеток со значениями IC 50 от 3 до 50 мкМ in vitro и in vivo на 510 мг / кг внутрибрюшинновнутрижелудочное применение 0,10,3 мг / кг / сутки или в качестве пищевой добавки в концентрации от 50 до 200 частей на миллионБыло показаночто лютеолин проникает в кожу человекачто делает его также кандидатом для профилактики и лечения рака кожи.

Лютеолин против рака

Защита от канцерогенных агентов

Как и другие флавоноидылютеолин может сильно поглощать ультрафиолетовый света производные могут использоваться в солнцезащитных средствах для предотвращения рака кожи и раннего старения кожи [ PDF , PDF ].
Защита ДНК от окислительного стресса была продемонстрирована in vitro в анализе COMET [ 1293784315640946 , 1566160815661608Google Scholarи in vivo на мышахоблученных гаммаизлучением [7955124].
Лютеолин также индуцирует экспрессию антиоксидантных ферментовкак показано Sharma et al. [17499637в нормальных астроцитахСами и соавт. [17064676лечили самок крыс Wistar лютеолином (30 мг / кгпероральнов сочетании с циклофосфамидом (10 мг / кгвнутрибрюшинно) (лютеолин + CYC), вводимым в течение 20 днейи CYC индивидуально в течение 10 дней против DMBAиндуцированного канцерогенеза молочной железы у крыс линии ВистарОдин только CYC имел наибольший потенциал в уменьшении количества и объема опухолино авторы утверждаютчто длительное лечение токсично для животныхчто видно при сильном снижении массы телаКомбинированное лечение CYC и лютеолиномкоторый обладает более низким противоопухолевым потенциаломустраняет токсический эффектУровни и активность супероксиддисмутазы (SOD), каталазы (CATи глутатионпероксидазы (GPxв печенипочках и молочной железе были снижены на 5080у мышей с индуцированным раком молочной железыно были восстановлены до нормы путем комбинации лечениеК несчастьюЕсть много противоречий между текстомтаблицами и рисунками в этой статьеМанжуи другие. [16688936 ] наблюдали усиление антиоксидантного статуса плазмы и печени (глутатион GSHпирогаллолпероксидаза PPxглутатионSтрансфераза GSTглутатионредуктаза GRSODCATвитамин Cвитамин A и —каротину крыс с DMH индуцированный рак толстой кишки при внутрижелудочном введении 0,2 мг / кг лютеолина.
Чой и соавт. [ 10319134 ] скринингу 27 флавоноиды для антимутагенной активности против афлатоксина В1 (AFB 1и N — метил — N» —nitro— N —nitrosoguanidine (MNNGв Salmonella TyphimuriumTA100 в тесте ЭймсаПри смешанном применении AFB1 (1 мкг / планшетс флавоноидами (300 мкг / планшетв присутствии системы метаболической активации млекопитающих (смесь S9), хризинаапигениналютеолина и его глюкозидакемпферолафизетинаморинанарингенинагесперетинперсикогенин, (+) — катехин и (-) — эпикатехин снижали частоту мутацийвызванных AFB1более чем на 70%. Антимутагенная способность AFB1 противповидимомузависит от свободных 5-, 7гидроксильных группв то время как насыщение 2,3двойной связи или элиминация 4кетогруппы не влияют на активностьНебольшая или нулевая антимутагенная активность против MNNG (0,5 мкг / чашкунаблюдалась за исключением флавона.
Taj et al. [8700189обнаружил химиопрофилактическую активность кверцетина и лютеолина в отношении хромосомных изменений при длительном питании жареной во фритюре рыбы и баранины в клетках костного мозга крысыГруппы крыс лечили флавоноидами доодновременно и после леченияа костный мозг анализировали на наличие микроядерных и хромосомных аберрацийПредварительная обработка была наиболее эффективной в подавлении мутагенности при каждой испытанной дозеЛютеолин был лучшим защитным средствомчем кверцетинОн подавлял 93генетических повреждений в микроядерном анализе и 95хромосомных аберрацийвызванных экстрактом рыбы (р<0,001 в обеих группах). Индуцированные экстрактом баранины аберрации микроядер и хромосом были уменьшены на 85и 90%, соответственнолютеолином и на 79и 76%, соответственнокверцетином.
Лютеолин в концентрациях от 4 до 400 мкМ ингибировал Nацетилтрансферазу (NATв клетках лейкемии человека HL60 и мыши L 1210 и уменьшал образование аддукта ДНК2аминофлуорена неконкурентным дозозависимым образом с IC 50 40 мкМ [11397511так жекак и паклитаксел [11955677].
Это также было обнаружено в клетках опухоли печени человека J5 [10885506и в клетках рака мочевого пузыря человека T24 с сопутствующим ингибированием экспрессии гена мРНК NAT1 [12680237]. Ингибирование продолжалось в течение 24 — 48 ч в интактных раковых клетках.

Ингибирование клеточной адгезии и инвазии

Клинические наблюдения предполагаютчто фактор роста гепатоцитов HGF (известный как фактор рассеянияSFи его рецептортирозинкиназа cMetмогут способствовать метастазированию клеток гепатомыстимулируя инвазивность опухолиЛи и соавт. [16458870исследовали влияние флавоноидоввключая лютеолинкверцетинбайкалеингенистеинтаксифолин и катехинна HGFопосредованную миграцию и инвазию клеток HepG2Лютеолин продемонстрировал наибольший потенциал в отношении антимиграции и инвазииопределяемый камерным анализом Бойденасо значительным ингибированием от 5 мкМ до полного ингибирования при 40 мкМКроме тоголютеолин ингибировал HGFиндуцированное рассеяние клеток и изменение цитоскелетатакие как филоподия и ламеллоподияЛютеолин подавлял фосфорилирование cMetмембранного рецептора HGFа также ERK1 / 2 и Aktно не JNK1 / 2который активируется HGFЭффект лютеолина (40 мкМна HGFиндуцированную инвазию клеток HepG2 был сильнеечем у 50 мкМ PD98059специфического ингибитора MEKвосходящей киназырегулирующей ERK1 / 2и сходен с таковым у 200 мкМ вортманнинаPI3— К ингибитор.

Оцените статью
heart2012
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА РАКА