свекла

Свекла — отличный овощ, богатый питательными веществами, но с низким содержанием калорий, несмотря на свой сладкий вкус. Свекла является отличным источником фолиевой кислоты, витамина B, который полезен для сердца и, благодаря своей роли в производстве и восстановлении ДНК, кажется, также является частью нашего противоракового арсенала. Красный цвет обусловлен соединениями, называемыми беталаинами, которые, как показывают лабораторные исследования, могут защищать как сердце, так и от рака. Исследования на животных показали, что свекла подавляет образование канцерогенов и увеличивает выработку иммунных клеток и ферментов организма, которые помогают бороться с развитием рака. Свекла, приготовленная, консервированная или сырая, содержит множество питательных веществ, включая калий и витамин С. Осторожно приготовленная в домашних условиях свекла сохраняет большую часть питательных веществ, а сырая свекла сохраняет еще больше чувствительных к нагреванию питательных веществ. Попробуйте её очищенную и натертую в сыром виде в салатах, чтобы придать им еще больше цвета.

Свекла против рака

Свекла полезные свойства

Множество питательных веществ в небольшом количестве калорий

Свекла обладает впечатляющим питательным составом.

В них мало калорий, но много ценных витаминов и минералов. Фактически, они содержат немного почти всех необходимых вам витаминов и минералов [1 ].

Вот обзор питательных веществ, содержащихся в 100-граммовой порции вареной свеклы [ 1 ]:

  • Калорийность: 44
  • Белок: 1,7 грамма
  • Жиры: 0,2 грамма
  • Клетчатка: 2 грамма
  • Витамин C: 6% от РСНП
  • Фолиевая кислота: 20% от РСНП
  • Витамин B6: 3% от РСНП
  • Магний: 6% от РСНП.
  • Калий: 9% от РСНП
  • Фосфор: 4% от РСНП
  • Марганец: 16% от РСНП
  • Железо: 4% от РСНП

Свекла также содержит неорганические нитраты и пигменты, оба из которых являются растительными соединениями, которые имеют ряд преимуществ для здоровья.[1]

Свекла помогает снизить кровяное давление.

Свекольный сок может помочь снизить кровяное давление. Исследователи обнаружили(2), что люди, которые ежедневно выпивали 250 миллилитров (или около 8,4 унций) свекольного сока, снижали как систолическое, так и диастолическое артериальное давление .

Считается, что причиной являются нитраты , соединения в свекольном соке, которые превращаются в оксид азота в крови и помогают расширять и расслаблять кровеносные сосуды.

Свекла повышает выносливость при упражнениях.

По данным небольшого 2012 г. [3], употребление свекольного сока увеличивает уровень нитратов в плазме и [4].

Во время исследования тренированные велосипедисты, которые ежедневно выпивали 2 чашки свекольного сока, улучшили свои 10-километровые дистанции примерно на 12 секунд. В то же время они также снизили максимальный выход кислорода.

 Может улучшить мышечную силу у людей с сердечной недостаточностью.

Итоги 2015 исследований[5] предполагают дополнительные преимущества нитратов в свекольном соке. Исследование показало, что у людей с сердечной недостаточностью мышечная сила увеличилась на 13 процентов через 2 часа после употребления свекольного сока.

  Свекла поможет замедлить прогрессирование деменции.

По данным 2011 г. [6], нитраты могут помочь увеличить приток крови к мозгe у пожилых людей и замедлить снижение когнитивных функций.

После того, как участники придерживались диеты с высоким содержанием нитратов, которая включала свекольный сок, МРТ их головного мозга показала усиление кровотока в лобных долях . Лобные доли связаны с когнитивным мышлением и поведением.

Необходимы дополнительные исследования, но потенциал диеты с высоким содержанием нитратов для предотвращения или замедления деменции является многообещающим.

  Свекла помогает поддерживать здоровый вес.

Пряный свекольный сок низкокалорийен и практически не содержит жира. Это отличный вариант для утреннего смузи . Это даст вам заряд питательных веществ и энергии, когда вы начнете свой день.

 

Свекла против рака

Канцерогенез — это серия событий, при которых нормальная клетка трансформируется в неопластическую форму. Движущей силой этих стадий in vivo является продолжающийся окислительный стресс, который вызывает мириады более 500 аберрантных экспрессий генов как в клетках-мишенях, так и в микроокружении поражения [ 7, 8 ]. Продолжающийся окислительный стресс — это дисбаланс между окислителями, например, активными формами кислорода (АФК), и их устранением с помощью защитных механизмов клетки. Эндогенные АФК происходят в основном из НАДФН-оксидаз, митохондрий и пероксисомного окисления белков [ 8 , 9 , 10 , 11 ]. АФК в надлежащих количествах являются регуляторами передачи гомеостатического сигнала [ 12 , 13, 14]. Постоянный избыток АФК, производимый в условиях длительного окислительного стресса, вызванного биологическими, химическими или физическими факторами, приводит к воспалению [ 7 , 15 , 16 , 17 , 18]. Воспаление возникает как серия патологических событий, включая вторжение нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов, которые являются источниками провоспалительных цитокинов и АФК, а также приток фибробластов в очаги поражения [ 15]. Это создает хроническую активную ситуацию, которая способствует нестабильности и мутации генома, измененным эпигенетическим событиям, несоответствующей экспрессии генов, измененной трансляции микроРНК, усилению пролиферации инициированных клеток, обеспечению устойчивости к гибели клеток, антагонизму иммунного надзора и неоваскуляризации [ 19 ]. Все они являются мишенями для химиопрофилактических агентов, и многочисленные сообщения о различных биологически активных пищевых продуктах и ​​извлеченных из них соединениях показали, что они влияют на эти признаки канцерогенеза. Интересно, что общей чертой этих пищевых продуктов и очищенных соединений является то, что они проявляют антиоксидантную и противовоспалительную активность [ 20 , 21]. Химиопрофилактические свойства свеклы и ее компонентов не являются исключением.

 Биоактивные соединения в свекле.

Свекла против рака

Красная свекла — это овощ, богатый углеводами, жирами, питательными микроэлементами и компонентами с биологически активными свойствами [22]. Биоактивные компоненты включают бетаин, полифенолы, каротиноиды, флавоноиды, сапонины и водорастворимые пигменты беталаины [ 23]

 Бетаин

Бетаин является жизненно важным донором метильных групп [ 24]. Бетаин может нарушать воспаление [ 24 , 25 , 26 ] за счет подавления ядерного фактора, энхансера каппа-легкой цепи активированных В-клеток (NF-κB) и активации Akt [ 27 ], а также инициирования воспаления инфламмасом [ 24 ]. Бетаин непосредственно не исследовался как соединение для химиопрофилактики рака, хотя его противовоспалительное действие предполагает, что соединение может быть активным. Бетаин легко усваивается людьми при приеме внутрь [ 24].

 Полифенолы

Полифенолы представляют собой структурный класс химических веществ, характеризующийся наличием большого количества структурных единиц фенола. Количество и характеристики этих фенольных структур лежат в основе уникальных физических, химических и биологических свойств. Полифенолы в красной свекле обладают химиопрофилактическими свойствами, поскольку у них есть гидроксильные группы, которые отдают свои протоны АФК. Фенольные кислоты, например феруловая кислота, кофейная кислота, пара- кумаровая кислота, сиринговая кислота и ванилиновая кислота, были очищены из свеклы [ 23 ]. Хотя ни одно из этих соединений не было извлечено из красной свеклы и не оценивалось на предмет химиопрофилактики, данные, полученные об этих соединениях, извлеченных из других источников (см. Ниже), предполагают, что полифенолы в красной свекле должны обладать химиопрофилактическими свойствами.

 

 Фенольные кислоты

Феруловая кислота (ФК) является сильным мембранным антиоксидантом и, как известно, является эффективным поглотителем свободных радикалов [ 28]. Было показано, что он вызывает апоптоз клеток за счет потери потенциала митохондриальной мембраны [ 29]. В плазме было обнаружено двадцать пять метаболитов ЖК, большинство из которых также было обнаружено в моче, тогда как в кале метаболизм в толстой кишке привел к более простым фенольным соединениям [ 28 ]. Потребление феруловой кислоты снижает активность НАДФН-оксидазы, высвобождение супероксида, апоптоз и некроз мононуклеарных клеток периферической крови у мышей [29]. ФА у крыс подавляла продукцию супероксида [ 30 ]. Было также показано, что этот полифенол уменьшает воспаление легких у крыс [ 31 , 32] предполагая, что он может противодействовать канцерогенезу легких.

Абсолютная биодоступность кофеиновой кислоты у крыс составила 14,7%, а всасывание в кишечнике — 12,4% [33]. Prasad et al. [34] сообщили, что кофейная кислота значительно снижает перекисное окисление липидов и уменьшает повреждение ДНК в лимфоцитах, облученных УФ-В. Кроме того, было показано, что кофейная кислота снижает окислительный стресс и воспаление, вызванное 12- O- тетрадеканоил-форбол-13-ацетатом (TPA) in vivo в коже мышей. Соединение значительно ингибировало индуцированное TPA перекисное окисление липидов и высвобождение фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), повышало содержание глутатиона и подавляло индуцированную TPA экспрессию NF-κB и COX-2 [ 35 ].

Р- кумаровая кислота ( р- СА) легко и быстро всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и выводится с мочой [36]. Исследования in vitro показали, что р- КА умеренно подавляет рост некоторых линий опухолевых клеток. p- CA ингибирует пути передачи сигналов AKT и ERK, которые ответственны за ангиогенез, и снижает экспрессию мРНК VEGF и bFGF, двух наиболее важных ангиогенных факторов, которые стимулируют проницаемость, пролиферацию и миграцию. В модели ксенотрансплантата мыши внутрибрюшинное введение p -CA в течение одной недели значительно уменьшало объем опухоли за счет уменьшения ангиогенеза внутри опухоли [ 37]. п-CA также оказывает умеренную защиту от индуцированного 1,2-диметилгидразином рака толстой кишки у крыс и, как было показано, препятствует развитию аберрантных крипт у животных, получавших 1,2-диметилгидразин (DMH) [ 38 ]. Было обнаружено, что соединение подавляет гены регуляции клеточного цикла циклин B1, cdc2 и mdm3 и гены немедленного раннего ответа c-fos, c-jun и c-myc у крыс, получавших p -CA и DMH, по сравнению с крысами, которые получали только DMH. Наблюдаемый апоптоз коррелировал с повышением регуляции Bax. п-CA также усиливал детоксикацию в толстой кишке, модулируя соотношение ядер Nfr2 к цитоплазме и сопутствующее усиление регуляции нисходящей фазы II детоксицирующих генов ксенобиотиков гемоксигеназы (дециклинг) 1, уридин-5′-дифосфоглюкуронозилтрансферазы, NAD ( P) H-дегидрогеназа [хинон] 1, тиоредоксин и глутатион- S- трансфераза [ 39 ].

Биодоступность сиринговой кислоты в крови кроликов составила 86,27%. Было показано, что он относительно нетоксичен для животных [ 40 ]. Было обнаружено, что он обладает сильной химиопрофилактической активностью с использованием модели мышей с УФ-индуцированным канцерогенезом кожи. Соединение также исследовали на модели линии клеток предраковой кожи человека. Исследование показало, что УФ-индуцированная активация ЦОГ2, матриксной металлопротеиназы-а, простагландина Е 2 и активаторного белка-1 ингибируется сиринговой кислотой. Кроме того, ингибировалась индукция протеинтирозинфосфатазы-b1, которая активирует EGFR. Этот фенол также сбивает митоген-активируемые протеинкиназы и пути Akt. Он также ингибировал УФ-индукцию активности НАДФН-оксидазы [ 41]. Ванилиновая кислота изучалась на крысиной модели рака эндометрия [42 ]. У животных, получавших ванилиновую кислоту, наблюдалась нормализация гистопатологических поражений. Кроме того, уровни цитохрома P450 были снижены, а активность ферментов фазы II увеличилась. Кроме того, было обнаружено снижение содержания матриксных металлопротеиназ 2 и 9, а также регулятора клеточного цикла циклина D.

 

Флавоноиды в свекле

Флавоноиды имеют общую структуру 15-углеродного скелета, который состоит из двух фенильных колец и гетероциклического кольца. Основными флавоноидами красной свеклы являются рутин, кемпферол, рамнетин, рамноцитрин и астрагалин. Относительно низкая биодоступность рутина обсуждалась Faggian et al. [ 43 ]. Было показано, что рутин уменьшает очаговые области дисплазии у мышей, химически индуцированных к развитию рака толстой кишки [ 44 ]. Также было показано, что он снижает окислительный стресс и воспаление на модели печени крысы. Кроме того, у животных, получавших рутин, наблюдалось подавление воспалительных маркеров TNF-α, IL-6, p38-MAPK, NF-κB, i-NOS и COX2 [ 45]. Относительно низкая биодоступность кемпферола привела к тому, что химиопрофилактическая активность проявляется в основном в исследованиях in vitro с линиями раковых клеток. Например, он подавлял функцию фосфорилированных AKT, CyclinD1, CDK4, Bid, Mcl-1 и Bcl-xL и способствовал экспрессии p -BRCA1, p -ATM, p53, p21, p38, Bax и Bid при запуске апоптоз и остановка S-фазы при исследовании клеток рака мочевого пузыря [ 46 ]. Биодоступность рамнетина не изучалась. Было показано, что это соединение обладает антиоксидантным и противовоспалительным действием [ 47 ]. О биодоступности рамноцитрина также не сообщалось. Он проявлял значительную цитотоксичность в отношении клеток HeLa [ 48]. Было показано, что астрагалин цитотоксичен для культивируемых клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека HepG2, но не для линии клеток рака груди человека MCF-7 [ 49 ]. Это также снижает жизнеспособность клеток и увеличивает апоптоз культивируемых линий клеток рака легких человека (A549 и H1299), но не нормальных клеток легких (BEAS-2B) [ 50 ]. Механизм его селективности в отношении опухоли по сравнению с нормальными клетками неизвестен, но антиоксиданты могут ингибировать рост опухолевых клеток за счет остановки клеточного цикла или апоптоза за счет истощения активных форм кислорода, поскольку их рост зависит от H 2 O 2 [ 51]. Активность NF-κB также подавлялась рамноцитрином в опухолевых клетках легких A549, обработанных TNF-α. Рамноцитрин подавлял рост этих клеток при ксенотрансплантации бестимусным голым мышам. Опухоли, которые развились у мышей, получавших рамноцитрин, показали значительный некроз и апоптоз [ 52 ].

источники:
  1. https://nutritiondata.self.com/facts/vegetables-and-vegetable-products/2349/2
  2. Vikas Kapil , Rayomand S Khambata , Amy Robertson , Mark J Caulfield , Amrita Ahluwalia  «Dietary nitrate provides sustained blood pressure lowering in hypertensive patients: a randomized, phase 2, double-blind, placebo-controlled study»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421976/)
  3. Naomi M Cermak , Martin J Gibala, Luc J C van Loon «Nitrate supplementation’s improvement of 10-km time-trial performance in trainedcyclists»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22248502/)
  4. https://www.healthline.com/health/fitness-exercise/how-to-increase-stamina
  5. Andrew R Coggan , Joshua L Leibowitz , Catherine Anderson Spearie , Ana Kadkhodayan , Deepak P Thomas , Sujata Ramamurthy , Kiran Mahmood , Soo Park , Suzanne Waller , Marsha Farmer , Linda R Peterson «Acute Dietary Nitrate Intake Improves Muscle Contractile Function in Patients With Heart Failure: A Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Trial»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179185/)
  6. Tennille D Presley , Ashley R Morgan, Erika Bechtold, William Clodfelter, Robin W Dove, Janine M Jennings, Robert A Kraft, S Bruce King, Paul J Laurienti, W Jack Rejeski, Jonathan H Burdette, Daniel B Kim-Shapiro, Gary D Miller»Acute effect of a high nitrate diet on brain perfusion in older adults»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20951824/)
  7. Wang L.S., Kuo C.T., Huang Y.W., Stoner G.D., Lechner J.F. Gene-Diet Interactions on Colorectal Cancer Risk. Curr. Nutr. Rep. 2012;1:132–141. doi: 10.1007/s13668-012-0023-1.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24392268)
  8. Reuter S., Gupta S.C., Chaturvedi M.M., Aggarwal B.B. Oxidative stress, Inflammation, and Cancer: How are they Linked? Free Radic. Biol. Med. 2010;49:1603–1616. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.09.006.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20840865)
  9.  Meitzler J., Antony S., Wu Y., Juhasz A., Liu H., Jiang G., Lu J., Roy K., Doroshow J.H. NADPH Oxidases: A Perspective on Reactive Oxygen Species Production in Tumor Biology. Antioxidants Redox. Signal. 2014;20:2873–2889. doi: 10.1089/ars.2013.5603. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24156355)
  10.  Chen Y., Zhou Z., Min W. Mitochondria, Oxidative Stress and Innate Immunity. Front. Physiol. 2018;9 doi: 10.3389/fphys.2018.01487. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30405440)
  11. Vallée A., Lecarpentier Y. Crosstalk Between Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma and the Canonical WNT/β-Catenin Pathway in Chronic Inflammation and Oxidative Stress During Carcinogenesis. Front. Immunol. 2018;13 doi: 10.3389/fimmu.2018.00745. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29706964)
  12.  Truong T.H., Carroll K.S. Redox Regulation of Protein Kinases. Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. 2013;48:332–356. doi: 10.3109/10409238.2013.790873. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23639002)
  13.  Reczek C.R., Chandel N.S. ROS-dependent Signal Transduction. Curr. Opin. Cell Biol. 2015;33:8–13. doi: 10.1016/j.ceb.2014.09.010. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25305438)
  14. Zhang J., Wang X., Vikash V., Ye Q., Wu D., Liu Y., Dong W. ROS and ROS-Mediated Cellular Signaling. Oxid. Med. Cell. Long. 2016;18 doi: 10.1155/2016/4350965. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26998193)
  15. Hofman P.M. Pathobiology of the Neutrophil-intestinal Epithelial Cell Interaction: Role in Carcinogenesis. World J. Gastroenterol. 2010;16:5790–5800. doi: 10.3748/wjg.v16.i46.5790. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154999)
  16. Manda G., Isvoranu G., Comanescu M.V., Manea A., Debelec Butuner B., Korkmaz K.S. The Redox Biology Network in Cancer Pathophysiology and Therapeutics. Redox. Biol. 2015;5:347–357. doi: 10.1016/j.redox.2015.06.014. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26122399)
  17. Casey S.C., Vaccari M., Al-Mulla F., Al-Temaimi R., Amedei A., Barcellos-Hoff M.H., Brown D.G., Chapellier M., Christopher J., Curran C.S., et al. The Effect of Environmental Chemicals on the Tumor Microenvironment. Carcinogenesis. 2015;36:S160–S183. doi: 10.1093/carcin/bgv035. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26106136)
  18. Munn L.L. Cancer and Inflammation. Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2017;9 doi: 10.1002/wsbm.1370. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27943646)
  19. Malzev V.N. Hallmarks of Cancer: Interpretation of Carcinogenic Hypercycle. J. Carcinog. Mutagene. 2016;7 doi: 10.4172/2517-2518.1000252. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28560055/)
  20. Loo G. Redox-sensitive Mechanisms of Phytochemical-mediated Inhibition of Cancer Cell Proliferation (review) J. Nutr. Biochem. 2003;14:64–73. doi: 10.1016/S0955-2863(02)00251-6. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12667597)
  21. Pandey M.K., Gupta S.C., Nabavizadeh A., Aggarwal B.B. Regulation of Cell Signaling Pathways by Dietary Agents for Cancer Prevention and Treatment. Semin Cancer Biol. 2017;46:158–181. doi: 10.1016/j.semcancer.2017.07.002.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28823533)
  22. Lim T.K. Beta vulgaris. In: Lim T.K., editor. Edible Medicinal and Non-Medicinal Plants. Volume 10. Springer; Dordrecht, The Netherlands: 2016. pp. 26–68. (доступно тут https://link.springer.com/content/pdf/bfm%3A978-94-017-9511-1%2F1.pdf)
  23.  Chhikara N., Kushwaha K., Sharma P., Gat Y., Panghal A. Bioactive Compounds of Beetroot and Utilization in Food Processing Industry: A Critical Review. Food Chem. 2019;272:192–200. doi: 10.1016/j.foodchem.2018.08.022. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30309532)
  24. Zhao G., He F., Wu C., Li P., Li N., Deng J., Zhu G., Ren W., Peng Y. Betaine in Inflammation: Mechanistic Aspects and Applications. Front. Immunol. 2018;24 doi: 10.3389/fimmu.2018.01070. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29881379)
  25. Slow S., Elmslie J., Lever M. Dietary Betaine and Inflammation. Am. J. Clin. Nutr. 2008;88:247–248. doi: 10.1093/ajcn/88.1.247. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18614747)
  26. Detopoulou P., Panagiotakos D.B., Antonopoulou S., Pitsavos C., Stefanadis C. Dietary Choline and Betaine Intakes in Relation to Concentrations of Inflammatory Markers in Healthy Adults: The ATTICA Study. Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:424–430. doi: 10.1093/ajcn/87.2.424. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18258634)
  27. Yi E.Y., Kim Y.J. Betaine Inhibits in vitro and in vivo Angiogenesis Through Suppression of the NF-kB and Akt Signaling Pathways. Int. J. Oncol. 2012;41:1879–1885. doi: 10.3892/ijo.2012.1616.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22940742)
  28. Srinivasan M., Sudheer A.R., Menon V.P. Ferulic Acid: Therapeutic Potential Through its Antioxidant Property. J. Clin. Biochem. Nutr. 2007;40:92–100. doi: 10.3164/jcbn.40.92. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18188410)
  29.  Perez-Ternero C., Werner C.M., Nickel A.G., Herrera M.D., Motilva M.J., Böhm M., Alvarez de Sotomayor M., Laufs U. Ferulic Acid, a Bioactive Component of Rice Bran, Improves Oxidative Stress and Mitochondrial Biogenesis and Dynamics in Mice and in Human Mononuclear Cells. J. Nutr. Biochem. 2017;48:51–61. doi: 10.1016/j.jnutbio.2017.06.011.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28759787)
  30. Damasceno S.S., Dantas B.B., Ribeiro-Filho J., de Araújo D.A., da Costa G.M.J. Chemical Properties of Caffeic and Ferulic Acids in Biological System: Implications in Cancer Therapy. A Review. Curr. Pharm. Des. 2017;23:3015–3023. doi: 10.2174/1381612822666161208145508. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928956)
  31. Perez-Ternero C., Macià A., de Sotomayor M.A., Parrado J., Motilva M.J., Herrera M.D. Bioavailability of the Ferulic Acid-derived Phenolic Compounds of a Rice Bran Enzymatic Extract and their Activity Against Superoxide Production. Food Funct. 2017;8:2165–2174. doi: 10.1039/C7FO00243B. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28524914)
  32. Zhang S., Wang P., Zhao P., Wang D., Zhang Y., Wang J., Chen L., Guo W., Gao H., Jiao Y. Pretreatment of Ferulic Acid Attenuates Inflammation and Oxidative Stress in a Rat Model of Lipopolysaccharide-induced Acute Respiratory Distress Syndrome. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2018 doi: 10.1177/0394632017750518. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29350567)
  33. Wang S.J., Zeng J., Yang B.K., Zhong Y.M. Bioavailability of Caffeic Acid in Rats and its Absorption Properties in the Caco-2 Cell Model. Pharm. Biol. 2014;52:1150–1157. doi: 10.3109/13880209.2013.879906. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24635458)
  34. Prasad N.R., Jeyanthimala K., Ramachandran S. Caffeic Acid Modulates Ultraviolet Radiation-B Induced Oxidative Damage in Human Blood Lymphocytes. J. Photochem. Photobiol. B. 2009;95:196–203. doi: 10.1016/j.jphotobiol.2009.03.007. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19386510)
  35. Khan A.Q., Khan R., Qamar W., Lateef A., Ali F., Tahir M., Muneeb-U-Rehman, Sultana S. Caffeic Acid Attenuates 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA)-induced NF-κB and COX-2 Expression in Mouse Skin: Abrogation of Oxidative Stress, Inflammatory Responses and Proinflammatory Cytokine Production. Food Chem. Toxicol. 2012;50:175–183. doi: 10.1016/j.fct.2011.10.043.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22036979)
  36. Pei K., Ou J., Huang J., Ou S. p-Coumaric Acid and its Conjugates: Dietary Sources, Pharmacokinetic Properties and Biological Activities. J. Sci. Food. Agric. 2016;96:2952–2962. doi: 10.1002/jsfa.7578. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692250)
  37. Sharma S.H., Rajamanickam V., Nagarajan S. Antiproliferative Effect of p-Coumaric Acid Targets UPR Activation by Downregulating Grp78 in Colon Cancer. Chem. Biol. Interact. 2018;291:16–28. doi: 10.1016/j.cbi.2018.06.001. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29879413)
  38. Sharma S.H., Chellappan D.R., Chinnaswamy P., Nagarajan S. Protective Effect of p-Coumaric Acid Against 1,2 Dimethylhydrazine Induced Colonic Preneoplastic Lesions in Experimental Rats. Biomed. Pharmacother. 2017;94:577–588. doi: 10.1016/j.biopha.2017.07.146. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28780474)
  39. Sharma S.H., Rajamanickam V., Nagarajan S. Supplementation of p-Coumaric Acid Exhibits Chemopreventive Effect via Induction of Nrf2 in a Short-term Preclinical Model of Colon Cancer. Eur. J. Cancer Prev. 2018 doi: 10.1097/CEJ.0000000000000496. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30407216)
  40.  Srinivasulu C., Ramgopal M., Ramanjaneyulu G., Anuradha C.M., Suresh Kumar C. Syringic acid (SA) —A Review of Its Occurrence, Biosynthesis, Pharmacological and Industrial Importance. Biomed. Pharmacother. 2018;108:547–557. doi: 10.1016/j.biopha.2018.09.069. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30243088)
  41. Ha S.J., Lee J., Park J., Kim Y.H., Lee N.H., Kim Y.E., Song K.M., Chang P.S., Jeong C.H., Jung S.K. Syringic Acid Prevents Skin Carcinogenesis via Regulation of NoX and EGFR Signaling. Biochem. Pharmacol. 2018;154:435–445. doi: 10.1016/j.bcp.2018.06.007.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29886055)
  42. Bhavani P., Subramanian P., Kanimozhi S. Preventive Efficacy of Vanillic Acid on Regulation of Redox Homeostasis, Matrix Metalloproteinases and Cyclin D1 in Rats Bearing Endometrial Carcinoma. Indian J. Clin. Biochem. 2017;32:429–436. doi: 10.1007/s12291-016-0605-6. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29062174)
  43. Faggian M., Sut S., Perissutti B., Baldan V., Grabnar I., Dall’Acqua S. Natural Deep Eutectic Solvents (NADES) as a Tool for Bioavailability Improvement: Pharmacokinetics of Rutin Dissolved in Proline/Glycine after Oral Administration in Rats: Possible Application in Nutraceuticals. Molecules. 2016;21:1531. doi: 10.3390/molecules21111531. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27854256)
  44. Yang K., Lamprecht S.A., Liu Y., Shinozaki H., Fan K., Leung D., Newmark H., Steele V.E., Kelloff G.J., Lipkin M. Chemoprevention Studies of the Flavonoids Quercetin and Rutin in Normal and Azoxymethane-treated Mouse Colon. Carcinogenesis. 2000;21:1655–1660. doi: 10.1093/carcin/21.9.1655. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10964096)
  45. Nafees S., Rashid S., Ali N., Hasan S.K., Sultana S. Rutin Ameliorates Cyclophosphamide Induced Oxidative Stress and Inflammation in Wistar Rats: Role of NF-κB/MAPK Pathway. Chem. Biol. Interact. 2015;231:98–107. doi: 10.1016/j.cbi.2015.02.021.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25753322)
  46. Chen A.Y., Chen Y.C. A Review of the Dietary Flavonoid, Kaempferol on Human Health and Cancer Chemoprevention. Food Chem. 2013;138:2099–2107. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.11.139. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23497863)
  47. Wu P., Meng X., Zheng H., Zeng Q., Chen T., Wang W., Zhang X., Su J. Kaempferol Attenuates ROS-Induced Hemolysis and the Molecular Mechanism of Its Induction of Apoptosis on Bladder Cancer. Molecules. 2018;23:2592. doi: 10.3390/molecules23102592. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30309003)
  48. Ahmed H., Moawad A., Owis A., AbouZid S., Ahmed O. Flavonoids of Calligonum Polygonoides and their Cytotoxicity. Pharm. Biol. 2016;54:2119–2126. doi: 10.3109/13880209.2016.1146778. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26922854)
  49. Kim Y.J. Rhamnetin Attenuates Melanogenesis by Suppressing Oxidative Stress and Pro-inflammatory Mediators. Biol. Pharm. Bull. 2013;36:1341–1347. doi: 10.1248/bpb.b13-00276. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23739488)
  50. Hu T., Liu Q.M., He X.W., Huang F., Zhang M.W., Jiang J.G. Identification of Bioactives from Astragalus chinensis L.f. and their Antioxidant, Anti-inflammatory and Anti-proliferative Effects. Food Sci. Technol. 2017;54:4315–4323. doi: 10.1007/s13197-017-2902-3. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184237)
  51. Loo G. Redox-sensitive Mechanisms of Phytochemical-mediated Inhibition of Cancer Cell Proliferation (review) J. Nutr. Biochem. 2003;14:64–73. doi: 10.1016/S0955-2863(02)00251-6. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12667597)
  52. Chen M., Cai F., Zha D., Wang X., Zhang W., He Y., Huang Q., Zhuang H., Hua Z.C. Astragalin-induced Cell Death is Caspase-dependent and Enhances the Susceptibility of Lung Cancer Cells to Tumor Necrosis Factor by Inhibiting the NF-кB Pathway. Oncotarget. 2017;8:26941–26958. doi: 10.18632/oncotarget.15264. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28199969)
Ссылка на основную публикацию