профилактика рака мозга

Под профилактикой в этой статье нужно понимать методику повысить шансы на более длительную жизнь без рецидива раковой опухоли. Т.е  после удаления опухоли и после химиотерапии, и всех других процедур назначенных вашим врачом(лучевая терапия и.т.п).

Наверняка на вопрос к врачу  » как не допустить рецидива рака? »  Вы получите общий ответ:

Избегать канцерогенов:

  • Колбас, подгоревших мучных продуктов, копченостей;
  • длительного пребывания на солнце;
  • не употреблять алкоголь, табак и др. наркотические средства;
  • меньше нервничать больше спать;
  • есть больше овощей, фруктов.

Я с этим согласен, но вопрос по последнему пункту: сколько надо есть и каких овощей? Какие овощи и фрукты более эффективны при раке мозга?

 

На этот вопрос я здесь и хочу ответить. Вы можете назвать это Народные средства лечения  рака. Но всё что здесь написано — базируется на современных исследованиях в области онкологии.

Вот как называют этот метод поддерживающией терапии мировые ученые:

  • Sowa Y из Department of Preventive Medicine, Kyoto Prefectural University of Medicine, Japan. называют эту методику «Генорегулирующая химиопрофилактика» (1)
  • Eastham LL  из National Center for Natural Products Research, School of Pharmacy, University of Mississippi, Mississippi, United States.  Называют эту методику «Зеленая химиопрофилактика»(2)

Глиомы составляют почти 80% всех первичных злокачественных опухолей головного мозга (3). К ним относятся астроцитарные опухоли (астроцитома, анапластическая астроцитома и глиобластома(ГБМ)), олигодендроглиомы, эпендимомы и смешанные глиомы (4). Несмотря на разнообразие современных методов лечения ГБМ, это смертельное заболевание с крайне плохим прогнозом. Пациенты обычно имеют медиану выживания приблизительно от 14 до 15 месяцев с момента постановки диагноза (4, 5 ).

GBM является наиболее агрессивной диффузной глиомой астроцитарного происхождения и соответствует IV классу на основе классификации ВОЗ (6). ГБМ является наиболее распространенным злокачественным заболеванием головного мозга и ЦНС, на его долю приходится 45,2% злокачественных первичных опухолей головного мозга и ЦНС, 54% всех глиом и 16% всех первичных опухолей головного мозга и ЦНС (22 ). ГБМ остается неизлечимым заболеванием со средней продолжительностью жизни 15 месяцев ( 7, 8). Лечение является комплексным и первоначально состоит из максимально безопасной хирургической резекции с последующей лучевой терапией (RT) с одновременной химиотерапией темозоломидом (TMZ) с последующими шестью циклами поддерживающей терапии TMZ (9).

GBM включают первичные и вторичные подтипы, которые развиваются по разным генетическим путям, влияют на пациентов в разном возрасте и имеют различия в результатах ( 10 ). Первичные ( de novo ) GBM составляют 80% GBM и встречаются у пожилых пациентов (средний возраст 62 года). Вторичные ГБМ развиваются из астроцитомы или олигодендроглиом более низкой степени и встречаются у более молодых пациентов (средний возраст 45 лет) ( 10, 11, 12, 13). Недавно ВОЗ добавила редкий подтип GBM, названный «компонентом олигодендроглиомы» (GBM-O), определяемый как GBM, имеющий участки, напоминающие анапластическую олигодендроглиому с характерными признаками GBM, некроз с или без микрососудистой пролиферации ( 6 ).

Наиболее распространенными опухолями центральной нервной системы у взрослых являются злокачественные глиомы. Считается самым смертоносным раком человека, они характеризуются высоким пролиферативным индексом, агрессивностью и инвазивностью, что приводит к короткому выживанию пациентов (14). Глиомы подразделяются на четыре степени с увеличением злокачественности от I до IV. В IV степени глиобластомы являются одними из наиболее васкуляризированных опухолей человека и могут развиваться de novo в качестве первичной глиобластомы или в результате прогрессирования от более низкого уровня ( 15, 16). Тот факт, что микрососудистая пролиферация не может наблюдаться при глиомах низкого уровня, привел к гипотезе, что как развитие, так и прогрессирование злокачественных глиом в значительной степени зависят от ангиогенеза, то есть представляют отличительный признак заболевания (17, 18, 19).

ОБЗОР ДОКАЗАТЕЛЬСТВ:

Поиск ссылок PubMed с января 2000 года по май 2013 года с использованием терминов глиобластома, глиома , злокачественная глиома , анапластическая астроцитома, анапластическая олигодендроглиома, анапластическая олигоастроцитома и новообразование головного мозга. Статьи были также обнаружены путем поиска собственных файлов авторов. Доказательства были оценены с использованием системы классификации Американской ассоциации болезней.(20)

 

Главной причиной рака мозга   современная наука считает  опухоль головного мозга, как мы писали здесь:

основные причины опухоли голоного мозга это:

  • Травмы, сотрясения мозга;
  • стрессы, депрессия;
  • экологический фактор.

Капуста брокколи

ккапуста брокколи в профилактике рака мозга

Главный наш помощник в профилактике рака головного мозга это капуста брокколи, а именно её активные вещества для профилактики рака мозга это:

Сульфорафан:

сульфорафант в профилактике рака мозга

Несмотря на это, провоспалительное действие SFN на MDSC и DC в наших системах культивирования глиомы in vitro позволяет предположить, что он может быть привлекательным иммуномодулирующим средством при лечении глиомы.В дополнение к своим провоспалительным эффектам SFN был также непосредственно токсичен для клеток глиомы, что позволяет предположить, что он может иметь дополнительные терапевтические преимущества. Среднее значение IC50 SFN для 3 различных линий клеток глиомы составляло 17,29 мкМ. Это выше, чем концентрации, необходимые для вызывания провоспалительных эффектов (5–10 мкМ), но существенно ниже, чем концентрации, которые вызывают токсичность в нормальных моноцитах и ​​лимфоцитах (55,63–80,22 мкМ). Сывороточные концентрации SFN между 15 мкМ и 20 мкМ достижимы при пероральном приеме. (23) Тем не менее, остается неопределенным, сколько SFN проникает через гематоэнцефалический барьер, и химиотерапевтическая доза SFN при пероральном приеме может быть труднодостижимой для опухолей центральной нервной системы.  (21) Тем не менее, было опубликовано несколько небольших клинических исследований, свидетельствующих о том, что SFN полезен при лечении расстройств центральной нервной системы, таких как аутизм и шизофрения (24, 25). Оба эти исследования показали, что основным механизмом действия SFN в этих условиях является защита от окислительного стресса. Не ясно, происходит ли это в ЦНС из-за прямого действия SFN в мозге или системное введение SFN приводит к системному снижению окислительного стресса и вторичному уменьшению количества активных форм кислорода, поступающих в ЦНС. Точно так же мы могли бы предсказать, что перорально вводимый SFN может иметь эффективность против опухолей головного мозга, таких как глиомы, через вторичное снижение системной иммуносупрессии.(26)

Мы изучили активацию ММП, каспазы, MEK / ERK и транскрипционного фактора NF-κB. Наши результаты показывают, что SFN ингибирует пролиферацию клеток, а также активацию апоптоза в клетках GBM 8401. Оба эффекта увеличивались пропорционально дозе SFN, и апоптоз вызывался митохондриальными и каспазо-зависимыми путями. Ежедневные подкожные инъекции SFN в течение 3 недель тяжелым комбинированным иммунодефицитным мышам (SCID) с опухолями подкожной клетчатки GBM8401 приводили к снижению средней массы опухоли на 69-75% по сравнению с контрольными группами, получавшими носитель. Наши результаты показывают, что, в дополнение к известным эффектам профилактики рака, SFN может оказывать противоопухолевую активность при установленной злокачественной глиоме.(27)

Индукция апоптоза клеток медуллобластомы с помощью сульфорафана , диетического антиканцерогена из овощей Brassica.(28)

 Травмы и сотрясения мозга

Эти данные свидетельствуют о том, что снижение отека головного мозга в ответ на введение SUL может быть отчасти связано с очисткой AQP4 от поврежденного мозга.(29)

стрессы, депрессия

SFN показал эффективность при для лечения депрессий и тревожных расстройств.(27)

фенетил изотиоцианат

фенетил изотиоцианат в профилактике рака мозга

 

Изотиоцианаты и детоксикация ксенобиотиков. (экологический фактор и фактор питания)

У животных была установлена ​​способность изотиоцианатов противодействовать канцерогенности структурно разнообразных химических веществ. Возможный механизм действия включает защиту ДНК путем снижения доступности генотоксичных метаболитов химических канцерогенов путем ингибирования их образования и / или стимуляции их детоксикации. Исследования in vivo, а также исследования in vitro, проведенные на первичных гепатоцитах крысы и человека и срезах прецизионных тканей, показали, что изотиоцианаты могут снижать активность цитохрома P450, включая семейство CYP1, которое является наиболее активным в биоактивации канцерогенов благодаря тому, что инактиваторы на основе механизма. Ароматический фенетилизотиоцианат является наиболее эффективным из изученных, тогда как алифатические изотиоцианаты, такие как сульфорафан и эруцин необходимы высокие дозы для того, чтобы проявить такие эффекты, которые не всегда могут быть достигнуты с помощью диеты. Во всех исследованных системах изотиоцианаты являются сильными индукторами ферментных систем детоксикации, включая хинонредуктазу, глутатион-S-трансферазу, эпоксидгидролазу и UDP-глюкуронозилтрансферазу. Действительно, у курильщиков потребление фенетилизотиоцианата увеличивает экскрецию с мочой неактивных меркаптуратовых метаболитов токсичных химических веществ, присутствующих в табаке. Глюкозинолаты, предшественники изотиоцианатов, также имеют потенциал для усиления регуляции ферментных систем детоксикации, но их вклад в химиопрофилактику рака, связанную с потреблением крестоцветных овощей, еще предстоит оценить.(30)

Эти результаты показали, что PEITC избирательно индуцировал апоптоз клеток злокачественной глиомы посредством MRP1-опосредованного экспорта GSH для активации пути апоптоза, зависимого от ROS-MiR-135a-Mitochondria, что предполагает потенциальное применение PEITC для лечения глиомы.(31)

Субтоксические концентрации PEITC значительно потенцировали TRAIL-индуцированную цитотоксичность и апоптоз в клетках глиомы. PEITC резко повышал экспрессию рецептора DR5, но не оказывал влияния на рецептор DR4. PEITC усиливает TRAIL-индуцированный апоптоз за счет подавления белков выживания клеток и активации рецепторов DR5 посредством воздействий на ROS-индуцированный р53.(32)

PEITC ингибирует экспрессию HIF-1α посредством ингибирования сигнального пути PI3K и MAPK и дают новое понимание потенциального механизма противоопухолевых свойств PEITC.(33)

Результаты показали, что PEITC обладает потенциальной способностью ингибировать пролиферацию, индуцировать апоптоз и задерживать клеточные циклы против клеток глиомы человека LN229. Более того, результаты исследований показали, что PEITC ингибирует экспрессию супероксиддисмутазы (SOD) и глутатиона (GSH) и вызывает окислительный стресс в опухолевых клетках. Коллективные результаты позволили нам полагать, что PEITC может ингибировать рост клеток LN229, и его механизм может быть связан с тем фактом, что PEITC может вызывать окислительный стресс в опухолевых клетках.(34)

Фенетилизотиоцианат (PEITC), натуральный диетический изотиоцианат, ингибирует ангиогенез, через молекулярные механизмы: ингибирует гипоксию, вызванную накоплением экспрессии HIF-1α и VEGF в клетках глиомы человека.(33)

Рост глиобластомы может быть подавлен биологическими свойствами PEITC in vivo.(35)

PEITC ингибирует клеточную миграцию и инвазию глиобластомы головного мозга человека GBM
8401 посредством ингибирования uPA, Rho A и Ras с ингибированием экспрессии генов MMP-2, -7 и -9.(37)

Кроме того, PEITC способствовал высвобождению цитохрома с, AIF и Endo G. GADD153, GRP 78, XBP-1 и IRE-1α, Calpain I и II в клетках GBM 8401. PEITC также способствовал экспрессии ассоциированного белка при стрессе эндоплазматического ретикулума (ER). PEITC индуцирует апоптоз через внешний путь (рецептор смерти), дисфункцию митохондрий, вызванный АФК стресс ER внутренний (митохондриальный) путь в клетках GBM 8401. Были предположены возможные молекулярные механизмы и сигнальные пути противораковых свойств PEITC для клеток глиобластомы головного мозга человека.(38)

Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что PEITC ингибирует экспрессию HIF-1α посредством ингибирования сигнального пути PI3K и MAPK и обеспечивают новое понимание потенциального механизма противоопухолевых свойств PEITC.(36)

PEITC индуцировал значительно суб-G1 фазу (апоптотическую популяцию) в клетках GBM 8401. К тому же, PEITC способствовал выработке активных форм кислорода (ROS) и увеличению [Ca2 +] I, но уменьшал потенциал мембраны митохондрий (ΔΨm) в обработанных клетках. PEITC также индуцировал активность каспаз в клетках GBM 8401. Результаты вестерн-блоттинга показали, что PEITC стимулировал Fas, FasL, FADD, TRAIL, каспазу-8, -9, -3, увеличивал проапоптотический белок (Bax, Bid и Bak) и ингибировал антиапоптотические белки (Bcl). -2 и Bcl-xl) в клетках GBM 8401. Кроме того, PEITC способствовал высвобождению цитохрома с, AIF и Endo G. GADD153, GRP 78, XBP-1 и IRE-1α, Calpain I и II в клетках GBM 8401. PEITC также способствовал экспрессии ассоциированного белка при стрессе эндоплазматического ретикулума (ER). PEITC индуцирует апоптоз через внешний путь (рецептор смерти), дисфункцию митохондрий, вызванный АФК стресс ER внутренний (митохондриальный) путь в клетках GBM 8401(38)

Benzyl isothiocyanate

Кроме того, BITC увеличивал высвобождение цитохрома с, AIF и Endo G из митохондрий, что приводило к апоптозу клеток. Результаты также показали, что BITC увеличивал GADD153, GRP 78, XBP-1 и ATF-6β, IRE-1α, IRE-1β, Calpain 1 и 2 в клетках GBM 8401, что связано со стрессом ER. На основании этих наблюдений мы можем предположить, что BITC-индуцированный апоптоз может происходить через рецептор Fas, вызванный ROS стресс ER, каспазу-3 и митохондриальные сигнальные пути. Взятые вместе, эти молекулярные изменения и сигнальные пути дают представление о BITC-вызванном ингибировании роста и индуцированной апоптотической гибели клеток GBM 8401. (39)

Было обнаружено, что BITC может ингибировать пролиферацию, индуцировать апоптоз и останавливать клеточный цикл клеток U87MG. Кроме того, он ингибировал экспрессию СОД и GSH и вызывал окислительный стресс в опухолевых клетках. Следовательно, считается, что BITC может ингибировать рост клеток U87MG вне организма. Его механизм может быть связан с тем, что BITC может вызывать окислительный стресс для опухолевых клеток.(40)

BITC может ингибировать инвазию и ангиогенез клеток глиомы U87MG человека, индуцируя остановку клеточного цикла в фазе G2 / M. Также было продемонстрировано, что BITC снижал экспрессию циклина B1, p21, MMP-2/9, VE-кадгерина, CD44, CXCR4 и MTH1, активность теломеразы и пути PKCζ.(41)

Мы также исследовали противоопухолевый потенциал BITC in vivo и обнаружили, что BITC также может регулировать экспрессию гена, связанного с опухолью, и ангиогенез на модели голых мышей.(42)

Бензилизотиоцианат ингибирует мультиформную глиобластому головного мозга человека, опухоль ксенотрансплантата GBM 8401, у голых мышей in vivo.(43) и (39).

 

Все изоцианаты из брокколи вместе:

.Эти результаты предполагают, что изоцианаты могут быть потенциальными агентами для предотвращения миграции и инвазии клеток глиомы C6 путем снижения FAK / JNK-опосредованной экспрессии MMP-9.(44)

Кверцетин

Кверцетин может ингибировать жизнеспособность клеток и вызывать аутофагию клеток глиомы U87 и U251 в зависимости от дозы. Ингибирование ранней стадии аутофагии 3-МА или shRNA против Beclin1 ослабляло индуцированную кверцетином цитотоксичность.(45)

Мы обнаружили, что ежедневные внутрибрюшинные инъекции Quer (50 мг / кг) приводят к концентрации 0,15 мкг Quer на грамм ткани мозга, что увеличивает объем опухоли в зависимости от времени. Мы наблюдали небольшое уменьшение лимфоцитарной инфильтрации, маркер хорошего прогноза при глиомахэто сопровождалось небольшим снижением жизнеспособности клеток периферических Т-клеток. Кроме того, после лечения Quer не было обнаружено ни изменений массы тела, ни маркеров патологии печени. Хотя исследования in vitro и массивные литературные отчеты указывают на противоопухолевые свойства Quer, нынешние результаты указывают на то, что при разработке клинических испытаний следует соблюдать особую осторожность и использовать этот полифенол в качестве пищевой добавки без разбора.(46)

Кверцетин индуцирует митохондриальный опосредованный апоптоз и защитную аутофагию в клетках глиобластомы U373MG человека.(47)

Кверцетин и бутират натрия синергически усиливают апоптоз в клетках глиобластомы крысы С6 и T98G человека посредством ингибирования аутофагии.(48)

Лютеолин

лютеолин был более эффективен против глиомы и менее цитотоксичен в нормальных клетках, чем TMZ при той же концентрации (30 мкМ).

Лютеолин ингибировал пролиферацию клеток

Лютеолин — флавоноид, источники лютеолина включают цитрусовые, листовую зелень, крестоцветные овощи и специи. После обработки различными концентрациями лютеолина в течение 24 и 48 часов жизнеспособность клеток исследовали с помощью анализа CCK-8. В тех же условиях эксперимента мы обрабатывали клеточные линии LN229, U251 и HEB с различными концентрациями лютеолина. Значения 50% ингибирования роста (GI 50 ) лютеолина на клетках LN229 через 24 и 48 часов составляли 18,2 и 12,9 мкМ соответственно . Значения GI 50 для лютеолина на клетках U251 через 24 и 48 часов составляли 47,5 и 36,72 мкМ соответственно. Между тем, результат показал, что обработанные лютеолином клетки HEB в качестве нормальных глиальных клеток не имели массовой гибели лютеолина ниже 40 мкМ, а значения GI 50 для лютеолина на клетках HEB через 24 и 48 часов составляли 57,96 и 53,81 мкМ соответственно. TMZ, первая линия лечения глиобластомы, была выбрана в качестве положительного контроля. Как показано в нашем исследовании,  лютеолин был более эффективен против глиомы и менее цитотоксичен в нормальных клетках, чем TMZ при той же концентрации (30 мкМ). Результаты показали, что обработка лютеолином, по-видимому, замедляла скорость пролиферации клеток глиомы в зависимости от концентрации и времени, и, таким образом, лютеолин может быть безопасным и терапевтическим средством против глиомы. (49)

Противоопухолевая активность лютеолина и силибинина в клетках глиобластомы: сверхэкспрессия miR-7-1-3p, усиленного лютеолином и силибинином, для ингибирования аутофагии и индукции апоптоза в глиобластоме in vivo.(50)

Кемпферол

Здесь мы сообщаем, что кемпферол, биоактивный растительный флавоноид, сенсибилизирует клетки глиомы U251 и U87 к TRAIL-опосредованному апоптозу. Напротив, лечение кемпферолом не влияет на клетки U373.(148)

Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что кемпферол приводит к гибели клеток глиомы человека за счет зависимых от каспаз механизмов, включающих подавление регуляции XIAP и сурвивина, регулируемое ERK и Akt. Экспрессия антиапоптотических белков XIAP и сурвивина подавлялась кемпферолом, и его эффект предотвращался сверхэкспрессией MEK и Akt. Индуцированная кемпферолом активация каспазы-3 и вызванная кемпферолом гибель клеток предотвращалась ингибиторами каспаз. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что кемпферол приводит к гибели клеток глиомы человека за счет зависимых от каспаз механизмов, включающих подавление регуляции XIAP и сурвивина, регулируемое ERK и Akt.(149)

Кемпферол вызывает апоптоз в клетках глиобластомы через окислительный стресс.(150) Важно отметить, что кемпферол усиливал токсический эффект химиотерапевтического агента доксорубицина, усиливая токсичность ROS и уменьшая отток доксорубицина. Поскольку токсический эффект кемпферола и доксорубицина усиливался при использовании в комбинации,(150)

Кемпферол и вогонин проявляют эффективное ингибирующее действие на события, вызванные липополисахаридом / 12-о-тетрадеканоилфорбол 13-ацетатом, и, таким образом, обладают потенциалом для дальнейшего развития. Эти данные предполагают, что комбинация липополисахарида и 12-о-тетрадеканоилфорбола 13-ацетата способствует опухолевому прогрессированию за счет активации активности фермента металлопротеиназы 9 и индуцируемой экспрессии гена синтазы оксида азота, которая расположена ниже активации митоген-активируемых протеинкиназ в клетках глиомы крысы C6 .(151)

куркумин из куркумы

Куркума.

Злокачественные опухоли головного мозга в настоящее время имеют плохой прогноз, несмотря на современный мультимодальный стандарт лечения, который включает хирургическую резекцию и адъювантную химиотерапию и облучение. Поскольку новые методы лечения крайне необходимы, природные химические соединения были изучены на предмет их потенциальной химиотерапевтической пользы и профиля низкой токсичности. Куркумин, содержащийся в корневище куркумы, обладает широкими терапевтическими возможностями благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и антипролиферативным свойствам. Доклинические исследования in vitro и in vivo данные показали, что это эффективное лечение опухолей головного мозга, включая мультиформную глиобластому. Эти эффекты усиливаются благодаря способности куркумина вызывать остановку клеточного цикла G2 / M, активацию апоптотических путей, индукцию аутофагии, нарушение молекулярной передачи сигналов, ингибирование инвазии и метастазирование, а также за счет повышения эффективности существующих химиотерапевтических средств. Кроме того, клинические данные свидетельствуют о том, что он обладает низкой токсичностью для человека даже в больших дозах. Куркумин является перспективным нутрицевтическим соединением, которое следует оценить в клинических испытаниях для лечения опухолей головного мозга человека.(51)

Куркумин или диферулоилметан, которое устраняет раковые клетки, полученные из различных периферических тканей. Хотя эксперименты in vitro касались его противоопухолевого свойства, исследования in vivo не исследовали его противораковую активность в головном мозге . Пероральная доставка этого пищевого компонента была менее эффективной из-за его низкой растворимости в воде. Мы показываем, что растворимый состав куркумина проникает через гематоэнцефалический барьер, но не подавляет нормальную жизнеспособность клеток мозга. Кроме того, инъекция в хвостовую вену или, что более эффективно, внутримозговая инъекция через канюлю блокирует образование опухоли головного мозга у мышей, которые уже получили внутримозговой болюс клеток меланомы мыши (B16F10). При исследовании механизма его действия in vitro мы наблюдали, что солюбилизированный куркумин вызывает активацию проапоптотических ферментов каспазы 3/7 в клетках олигодендроглиомы человека (HOG) и карциномы легкого (A549) и опухолевых клетках мыши N18 (нейробластома), GL261 (глиома) и B16F10. Одновременное снижение жизнеспособности клеток также выявлено с помощью МТТ [3- (4,5-диметилтиазолил-2) -2,5-дифенилтетразолийбромид] анализов. Дальнейшее исследование клеток B16F10 показало, что куркумин эффективно подавляет Cyclin D1, P-NF-kB, BclXL, P-Akt и VEGF, что объясняет его эффективность в блокировании пролиферации, выживания и инвазии клеток B16F10 в мозг. В совокупности солюбилизированный куркумин эффективно блокирует образование опухоли головного мозга, а также устраняет клетки опухоли головного мозга. Следовательно, разумное применение таких инъекционных составов куркумина может быть превращено в безопасную терапевтическую стратегию для лечения опухолей головного мозга.(52)

Куркумин также подавлял рост клеток злокачественной глиомы и индуцировал апоптоз посредством ингибирования пути sHH / Gli1 in vitro и in vivo(53)

Куркумин подавляет рост опухоли и ангиогенез в ксенотрансплантатах глиобластомы(146)

Куркумин подавляет экспрессию индуцированной форболовым эфиром матриксной металлопротеиназы-9 путем ингибирования сигнальных путей PKC к MAPK в клетках астроглиомы человека.(54)

Куркумин является мощным ингибитором широкого спектра экспрессии генов матричной металлопротеиназы в клетках астроглиомы (55)

Интересно, что CUR, как было показано, ингибирует пролиферацию клеток глиомы и индуцирует образование сфер, положительных по экспрессии CD133 и нестина из клеток глиомы (142). CUR подавлял фазовый переход G 1 в S и усиливал экспрессию OCT-4, SOX-2 и SOX-4. Экспрессия этих генов важна для сохранения стволовости клеток, инициирующих глиому (143).

Поскольку процесс воспаления может играть роль в опухолевом заболевании, куркумин может играть роль в профилактике провоспалительных состояний, предшествующих раку. Было показано, что куркумин оказывает прямое влияние на клетки глиомы, влияя на апоптоз ( 56, 57, 58), MMPs и инвазию (55 , 59), а также остановку клеточного цикла ( 60, 61 ).

Интересно, что CUR, как было показано, ингибирует пролиферацию клеток глиомы и индуцирует образование сфер, положительных по экспрессии CD133 и нестина из клеток глиомы (144). CUR подавлял фазовый переход G 1 в S и усиливал экспрессию OCT-4, SOX-2 и SOX-4. Экспрессия этих генов важна для сохранения стволовости клеток, инициирующих глиому (144).

Подавление PGRN подавляло стволовые клетки, резистентность к темозоломиду и опухолевое образование клеток GBM и повышало чувствительность клеток к темозоломиду. Эти результаты указывают на важность пути AP-1 / PGRN в клетках GBM и указывают на полезность CUR в качестве адъюванта в терапии GBM [ 145].

Гвоздика

Эвгенол индуцировал апоптоз за счет увеличения продукции активных форм кислорода (АФК), снижения потенциала митохондриальной мембраны, высвобождения цитохрома с и активации каспазы-9 / каспазы-3. Вместе в клетках DBTRG-05MG эвгенол вызывает [Ca 2+ ] i , вызывая PLC-зависимое высвобождение Ca 2+ из эндоплазматического ретикулума и вызывая приток Ca 2+, возможно, через TRPM8 или PKC-чувствительные каналы. Кроме того, эвгенол индуцировал митохондриальный апоптотический путь в клетках глиобластомы человека.(62)

В течение всех наших результатов достоверно подтверждает , эвгенол загружен хитозан nanopolymer убеждающе индуцирует апоптоз и ингибирует метастазы в крыс С6 глиомы клеток(63)

Кофе

Потребление кофе было обратно связано с вероятностью возникновения глиомы; так что у людей в высшей категории потребления кофе вероятность глиомы была на 91% ниже, чем у людей в нижней категории (0,09; 0,03-0,24). Принимая во внимание потребление кофе и чая, у тех, кто находится в верхнем тертиле, вероятность развития глиомы на 65% ниже, чем в нижнем тертиле (0,35; 0,15-0,83)(64).

Кофеин уменьшал миграцию клеток глиомы через ROCK-очаговый путь адгезионного комплекса; этот механизм может быть полезен как часть клинической терапии(65)

Кофеин , может увеличить гибель клеток глиомы за счет снижения активности HDAC1 и / или увеличения активности p300. Изменения в активности HDAC1 и p300 произошли раньше, чем потеря клеток RT2.(66)

В клетках злокачественной глиомы RT-2 кофеин  вызывает остановку клеточного цикла, повышая уровень фосфо-eIF-2a (эукариотического фактора инициации трансляции-2a), что снижает уровень циклина D1 и приводит к вторичной раковой клетке смерть посредством каспаззависимых и каспазонезависимых путей гибели клеток (Chen et al. 2014a). Аналогичные результаты, показывающие гибель клеток при апоптозе после остановок клеточного цикла, вызванных кофеином, также наблюдались в клетках HeLa (67).

Кофеин обеспечивает радиосенсибилизацию клеток злокачественной глиомы с дефицитом PTEN , усиливая задержку G1, вызванную ионизирующим излучением, и негативно регулирует фосфорилирование Akt.(68)

Кофеин ингибирует пролиферацию клеток и регулирует пути PKA / GSK3β в клетках глиомы человека U87MG .(69)

Кофеин представляет собой наиболее используемый психоактивный препарат в мире, действующий через различные механизмы действия и на несколько молекулярных целей. Он оказывает противораковое действие в мультиформной глиобластоме (GBM). Эта неоплазия характеризуется обширными гипоксическими очагами, запускающими экспрессию факторов, индуцируемых гипоксией (HIFs). Среди этих факторов HIF-1α играет решающую роль в индукции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), ключевого игрока в ангиогенезе и миграции клеток.(70)

корица в профилактике рака мозга

Корица

Полифенолы корицы значительно усиливали секрецию S100β, белка, связывающего Са (2+), и повышали внутриклеточную экспрессию S100β после 24 ч инкубации в клетках глиомы С6 крысы . Полифенолы корицы также повышали уровни белка сиртуина 1, 2 и 3, деацетилаз, важных для выживания клеток, и белка-супрессора опухоли, р53, и ингибировали факторы воспаления, фактор некроза опухоли альфа и фосфо-р65, субъединицу ядерного фактора -κβ. Коричные полифенолы также повышают уровень фосфо-р38, белка, регулируемого внеклеточным сигналом, и активируемого митогеном белка и протеинкиназ, активируемых киназой, которые могут быть важны для функций выживания.(71)

Чеснок

Аллицин вызывает апоптоз путем активации как внутренних, так и внешних путей в клетках
глиомы.(72)

Удивительно, но мы обнаружили, что субтоксические концентрации DATS значительно потенцировали TRAIL-индуцированную цитотоксичность и апоптоз в глиомеклетки. DATS резко повышал экспрессию рецептора DR5, но не оказывал влияния на рецептор DR4. Кроме того, DATS усиливает TRAIL-индуцированный апоптоз за счет подавления антиапоптотического белка (Mcl-1) и активации DR5-рецепторов посредством воздействий на ROS-индуцированный p53.(73)

Диаллил трисульфид ингибирует пролиферацию, инвазию и ангиогенез клеток глиомы путем инактивации передачи сигналов Wnt / β-catenin.(74)

Эти результаты показали, что аллицин подавляет пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток глиомы in vitro. Как внутренние митохондриальные, так и внешние Fas / FasL-опосредованные пути реагируют в клетке глиомы после лечения аллицином, которые затем активируют основные апоптотические каскады.(29436625). Аллицин является  средством при лечении глиомы (75).

Соединения чеснока генерируют активные формы кислорода, что приводит к активации стресс-киназ и цистеиновых протеаз для апоптоза в клетках глиобластомы человека T98G и U87MG (76)

Z-ajoene является потенциальным кандидатом для лечения GBM путем специфического нацеливания настволовые клетки  Мультиформной глиобластомы. (77)

Многоцелевой DATS предотвращакт прогрессирование опухоли и способствуют апоптозу в ксенотрансплантатах эктопической глиобластомы у мышей SCID посредством ингибирования HDAC.(78)

Здесь мы представляем, что в сочетании с диаллил трисульфидом (DATS) воздействие TRAIL вызывало апоптоз в клетках глиомы, устойчивых к TRAIL. Удивительно, но мы обнаружили, что субтоксические концентрации DATS значительно потенцировали TRAIL-индуцированную цитотоксичность и апоптоз в клетках глиомы. DATS резко повышал экспрессию рецептора DR5, но не оказывал влияния на рецептор DR4.(79)

 

зеленый чай против рака мозгаЧай

Эпигаллокатехин-3-галлат подавляет активацию NF-каппа-B и фосфорилирование p38 MAPK и
JNK в клетках U373MG астроцитомы человека.(80)

Можно сделать вывод, что EGCG оказывает ингибирующее действие на злокачественные опухоли головного мозга, и IGF-I может быть вовлечен в эффекты EGCG. (81)

комбинация зеленый чай + Имбирь синергически индуцирует апоптоз и ингибирует пролиферацию клеток 1321N1 и LN18, но не клеток SW1783, что может быть связано с их различными генетическими профилями.(82)

Наши результаты показывают, что обработка EGCG приводит к снижению жизнеспособности клеток и S-фазы клеточной фракции в зависимости от дозы. Кроме того, инвазивная способность была значительно подавлена в клетках, обработанных EGCG. Кроме того, противоопухолевый эффект EGCG был связан с повышенной экспрессией p27 и E-кадгерина. Наши результаты показывают, что EGCG является потенциальным противоопухолевым средством против глиомы, и что его эффект может быть опосредован повышением уровня p27 и E-кадгерина.(83)

EGCG ингибирует белки, способствующие выживанию, такие как теломераза, сурвивин, GRP78, PEA15 и P-gp. EGCG ингибирует передачу сигналов PDGFR, IGF-1R и 67LR. EGCG уменьшает инвазивность раковых клеток, подавляя активность различных металлопротеиназ, цитокинов и хемокинов. Наконец, EGCG ингибирует некоторые NADPH-продуцирующие ферменты, нарушая тем самым окислительно-восстановительный статус и метаболизм клеток глиомы. В заключение, EGCG может быть подходящим адъювантом для усиления антиглиомной терапии. (84)

Недавнее исследование, проведенное Zhang et al. сообщили, что EGCG снижает жизнеспособность U87 и C6 GSLC (стволовых клеток глиомы), способность формирования нейросферы и миграцию. EGCG также повышает чувствительность GSLC к темозоломиду, явлению, связанному с понижением уровня P-gp in vitro ( 85, 86). Наблюдалось, что EGCG индуцирует апоптоз в GSLCs U87 путем снижения фосфорилирования Akt, инактивации антиапоптотического белка Bcl-2, активации белка, стимулирующего апоптоз Bax, и расщепления PARP (87, 88). Поскольку глиомы чувствительны к апоптозу из-за подавления семейства Bcl-2 [89 87], EGCG является потенциально эффективной молекулой для нацеливания GSLC, связанных с ингибированием связанного с Akt пути (88). Хотя остается неясным, может ли EGCG достичь хемосенсибилизации раковых клеток через гематоэнцефалический барьер, который потребуется для лечения злокачественных глиом, эти исследования предоставили четкие доказательства того, что полифенольные соединения, такие как EGCG, могут значительно повысить химиотерапевтическую эффективность противораковых лекарств в комбинированное лечение как in vitro, так и in vivo .

Острый перерец. Капсаицин.

острый перец . профилактика рака мозга

Индукция апоптоза капсаицином в клетках глиобластомы человека A172.(90)

Капсаицин индуцирует апоптоз и терминальную дифференцировку в клетках глиомы человека A172.(91)

Капсаицин сенсибилизирует клетки злокачественной глиомы к TRAIL-опосредованному апоптозу за счет активации DR5 и подавления сурвивина.(92)

Роль аутофагии в индуцированном капсаицином апоптозе в клетках глиомы U251.(93)

Мы также описали, что капсаицин запускают апоптоз клеток U373, но не клеток U87. Индуцированный капсаицином апоптоз включал в себя приток Ca (2+), p38.(94)

Показательный эксперимент на модели мышей с подсаженной опухолью мозга:  скорость развития ксенотрансплантата опухоли глиомы U251 была ослаблена у мышей, которым вводили капсицин  или дигидрокапсаицин как в группе с низкой дозой (5 мг / кг, каждые 3 дня), так и в группе с высокой дозой (10 мг / кг, каждые 3 дня; ).Средний объем опухоли в 23 дня у контрольных мышей (2316,48 ± 211,28 мм3) был в 2,8 раза больше, чем опухоли из обработанной Cap (10 мг / кг) группы (821,15 ± 215,63 мм3, P <0,001) и ~ 2,95- раза больше, чем опухоли из DHC (10 мг / кг) обработанной группы (785,83 ± 218,31 мм3, Р <0,001).Однако различия между приемами высоких доз и низкой дозы с одним и тем же препаратом не были статистически значимыми. Никаких язв или эрозии не наблюдалось в желудках любых мышей и не наблюдалось никаких видимых побочных эффектов при гистологическом анализе сердец, селезенки, легких, печени и почек у мышей (95).

ти результаты демонстрируют, что Cap и DHC являются эффективными ингибиторами выживания глиомы человека in vitro и in vivo.клетки, и предоставить обоснование для дальнейшего клинического исследования капсаицином (Cap) и дигидрокапсаицином (DHC), основными острыми ингредиентами красного перца чили, в качестве лечения глиомы человека .(95)

рествератрол в лечении рака мозга

Ресвератрол

RES был способен задерживать прогрессирование клеточного цикла и ингибировать пролиферацию клеток глиомы С6 крысы, останавливая клеточный цикл в S-фазе при микромолярных концентрациях (96). Авторы продемонстрировали ингибирование экспрессии специфических онкогенных микроРНК (miR), таких как miR-21, miR-19 и miR-30a-5p, в клетках глиомы, что, следовательно, было связано с измененной экспрессией их нацеливающих генов, таких как p53, STAT3, EGFR, COX-2, NF-κB и сигнальный путь PI3K / AKT / mTOR. Кроме того, RES подавлял рост опухоли и продлевал выживание крыс с внутричерепной глиомой С6 (96). Индукция остановки клеточного цикла S-G2 / M с помощью RES была также описана в клеточных линиях GBM человека и сопровождалась повышением уровней pCdc2 (Y15), циклина A, E и B и снижением циклина D1 (97) , Недавнее исследование Laaniste et al.  (98) показали, что в глиомах низкой степени генная регуляторная сеть M2, состоящая из 177 генов и регулирующая прогрессию G2 в M, существенно и значительно подавляется RES. Транскрипция генов позднего клеточного цикла, таких как FosM1 и B-Myb, была наиболее подвержена влиянию даже при наномолярных концентрациях RES (98).

Влияние ресвератрола на рак мозга

Влияние RES на индукцию аутофагии и апоптоза изучали на CSC глиобластомы (GBM). RES индуцировал образование аутофагосом в трех клеточных линиях GBM. Экспрессия белков, связанных с аутофагией, таких как белок аутофагии 5 (Atg5), беклин-1 и ассоциированные с микротрубочками белки 1A / 1B легкой цепи 3B (LC3-II), увеличивались после обработки RES. Подавление аутофагии, вызванной RES, приводило к апоптозу. Для блокирования токсичности RES требовалось подавление как аутофагии, так и апоптоза. RES подавляет сферическую способность клеток GMB и процент клеток, положительных по CD133 и октамерсвязывающему фактору транскрипции-4 (OCT4) (142).

Ресвератрол ослабляет пролиферацию и подвижность глиомных стволовых клеток, модулируя сигнальный путь Wnt.(99)

Ресвератрол вызывает дозозависимую и зависящую от времени гибель клеток U251 глиомы.(100)

Ресвератрол (RES) пересекает гематоэнцефалический барьер через плотные соединения (101). В мозге RES ингибирует NF-?B в нейронах, астроцитах и микроглии. В клетках рака головного мозга RES оказывает проапоптотическую активность посредством воздействия на клеточный цикл. RES вызывает окислительный стресс, что приводит к аутофагии. Кроме того, RES влияет на раковые клетки через различные сигнальные механизмы, включая путь PI3K / AKT / mTOR, Wnt или STAT3.(102)

Ресвератрол и Wnt Сигнализация

Как упомянуто выше, RES усиливает антиглиомную эффективность TMZ, ингибируя сигнальный путь Wnt, как in vitro, так и in vivo (103). Было продемонстрировано, что сигнал Wnt необходим для самообновления, миграции и дифференцировки стволовых клеток GBM[(104).  Исследование Cilibrasi et al. (105) выявили высокую гетерогенную реакцию семи линий стволовых клеток, выделенных от пациентов с ГБМ, на воздействие RES. RES обычно модулировал систему Wnt, ингибировал пролиферацию клеток, увеличивал клеточную смертность и сильно уменьшал подвижность и инвазивность клеток. В результате наблюдалось подавление ядерных уровней β-катенина, повышение транскрипционной активности гена-мишени Wnt-мишени и резкое снижение уровня белка c-Myc. Кроме того, RES ингибировал эпителиально-мезенхимальный переход посредством подавления транскрипционных факторов Twist1 и Snail1 (105).
В настоящем исследовании, мы исследовали влияние комбинированной терапии с ресвератрол и сульфорафан, когда оба были использованы при низких концентрациях на клеточной пролиферации, миграции и смерти в U251 человека глиомы клетки. Наше исследование показывает , что комбинированное лечение с ресвератрол и сульфорафан ингибирует клеточную пролиферацию и миграцией, уменьшает клеточную жизнеспособность, индуцирует высвобождение лактатдегидрогеназы, уменьшает про-выживание Akt фосфорилирование и повышает активность каспазы-3 активации. Использование комбинации биологически активных компонентов пищи, таких как ресвератрол и сульфорафан, может быть жизнеспособным подходом для лечения глиомы .(106)

генестеин и профилактика рака мозга

Генистеин и Даидзеин

Соевые изофлавоны и глиома (так же содержаться в кофе  и изюме)

Общее количество изофлавонов в кофе эспрессо (30 мл) варьировалось от приблизительно 40 мкг (100% арабики) до приблизительно 285 мкг (100% робусты), при этом Эспрессо-лунго (70 мл) содержат в два раза бьольше  изофлавонов чем в ристретто(espresso с половиной воды(20 мл). Эспрессо (30 мл), приготовленные из коммерческих смесей, содержали в среднем 6, 17 и 78 мкг генистеина, даидзеина и формононетина соответственно. Сравнение различных способов заваривания показало, что эспрессо содержало больше изофлавонов (приблизительно 170 мкг / 30 мл), чем чашка кофе в прессе (приблизительно 130 мкг / 60 мл), меньше, чем кофе мокко (приблизительно 360 мкг / 60 мл), и количества, аналогичные количествам чашки кофе с фильтром (приблизительно 180 мкг / 120 мл).(107)

Подавление генистеином экспрессии матриксной металлопротеиназы 2 (ММР-2) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в мезенхимальных стволовых клетках, подобных клеткам, выделенным из глиом высокого и низкого уровня.Клетки глиомы низкой степени тяжести кажутся гораздо более чувствительными к генистеину, и этот изофлавон может предложить соответствующее терапевтическое вмешательство у этих пациентов. Генистеин является членом семейства изофлавоноидов, которые оказывают противоопухолевые эффекты. Здесь мы оценили влияние генистеина на экспрессию MMP-2 и VEGF в глиомах низкой и высокой степени in vitro.(108)

Генистеин вызывал 4,7-кратное снижение транскрипта VEGF в клетках глиомы высокой степени тяжести (значение Р> 0,05), но в клетках глиомы низкой степени не было обнаружено никаких эффектов (108)

Генистеин смягчает повреждение ДНК, нацеленное на митохондрии, вызванное β-амилоидными пептидами 25-35 в клетках глиомы С6. (109)

Наши результаты подтверждают обратную связь глиомы с более высоким диетическим антиоксидантным индексом и с более высоким потреблением определенных фитоэстрогенов, особенно даидзеина.(110)

Селен.

бразильский орех против глиомы

Селеноцистеин (SeC) индуцирует апоптоз в клетках глиомы человека: свидетельство ингибирования, нацеленного на TrxR1 in vivo, и сигнальные перекрестные помехи (111)

SeC зависимо от времени и дозы ингибирует рост клеток глиомы человека U251 и U87 путем индукции остановки S-фазы клеточного цикла с последующим заметным снижением задержки S-фазы, вызванной циклином A. SeC, достигается путем индукции. Повреждение ДНК через запуск генерации активных форм кислорода (АФК) и супероксидного аниона, с одновременным увеличением TUNEL-позитивных клеток и индукцией p21waf1 / Cip1 и p53. Обработка SeC также вызывала активацию p38MAPK, JNK и ERK и инактивацию AKT. Четыре ингибитора MAPKs и AKT-путей дополнительно подтвердили свою роль в SeC-индуцированной остановке S-фазы в клетках глиомы человека(112)

Важно отметить, что рост ксенотрансплантата глиомы человека U251 у голых мышей был значительно ингибирован in vivo. Дальнейшие исследования показали, что SeC-индуцированное окислительное повреждение было достигнуто за счет TrxR1-направленного ингибирования in vitro и in vivo. Наши результаты подтвердили способность SeC ингибировать рост глиомы человека за счет апоптоза, вызванного окислительным повреждением, посредством запуска ингибирования, направленного на TrxR1.(111)

Прополис

 

Ингибирующее действие фенетилового эфира кофейной кислоты на рост клеток глиомы С6 in vitro и in vivo. (113)В настоящем исследовании клетки глиомы С6, обработанные CAPE, привели к морфологическим изменениям астроцитарного фенотипа и увеличили экспрессию белков-маркеров глиальной дифференцировки, включая глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) и S-100β. Кроме того, с помощью царапинного анализа и камерного анализа Бойдена CAPE проявлял ингибирующее влияние на подвижность и инвазию клеток глиомы С6. Кроме того, CAPE индуцировал экспрессию фактора роста нервов (NGF) и рецептора нейротрофина p75 (p75 (NTR)), которые были вовлечены в дифференцировку нервных клеток. CAPE также может ингибировать активность матриксных металлопротеиназ (ММР) и индуцировать экспрессию RhoB, подавитель опухоли.(114)

Взятые вместе, активация N-SMase сыграла ключевую роль в CAPE-индуцированном апоптозе путем активации пути p38 MAPK, и NGF / p75NTR может объяснить новую роль CAPE-индуцированного апоптоза в глиоме C6.( 115)

Хризин (5,7-дигидроксифлавон) — это природное и биологически активное соединение, извлекаемое из многих растений, меда и прополиса. Он обладает мощными противовоспалительными, антиоксидантными свойствами, способствует гибели клеток и нарушает развитие клеточного цикла.

Хризин индуцирует остановку клеточного цикла фазы G1 в клетках глиомы C6 посредством индукции экспрессии p21Waf1 / Cip1: вовлечение активированной митогеном p38 протеинкиназы(116)

Хризин аддитивно усиливает антипролиферативную активность, остановку клеточного цикла и апоптотическую активность цисплатина в клетках рака глиомы человека (U87).(117)

Ибирь

ибирь против рака мозга

Анализ с использованием иммуноферментного анализа NGF показал, что введение экстракта имбиря(GE) приводило к повышению уровня NGF как в гиппокампе мышей, так и в глиомах крысС6 клетки. Введение GE также привело к фосфорилированию киназы, регулируемой внеклеточным сигналом (ERK) и белка, связывающего элемент с циклическим ответом AMP (CREB), как выявлено с помощью вестерн-блоттинга. Нейтрализация NGF специфическим антителом к ​​NGF ингибировала вызванную GE активацию ERK и CREB в гиппокампе. Кроме того, лечение GE значительно увеличило пре- и постсинаптические маркеры, синаптофизин и PSD-95, которые связаны с образованием синапсов в мозге. Эти данные свидетельствуют о том, что GE обладает синаптогенным эффектом посредством NGF-индуцированной активации ERK / CREB, что приводит к улучшению памяти.(118)

Таким образом, мы продемонстрировали функции гингерола как сенсибилизирующего агента, индуцирующего гибель клеток TRAIL-резистентных клеток глиобластомы. Это исследование дает возможность применения гингерола в качестве противоопухолевого средства, которое можно использовать для комбинированного лечения TRAIL в терапии опухолей глиобластомы, устойчивой к TRAIL.(119)

Таким образом, результаты показывают каспаз-опосредованный путь апоптоза, индуцированный β-элеменом в клетках глиомы человека,(120)

Результаты показывают, что инактивация IKKα с последующим фосфорилированием Akt и FOXO1 и активацией каспазы-3 способствует апоптозу клеток GBM, индуцированных зерумбоном.(121)

 

Итак, что мы имеем?

В предыдущем выпуске Neuro-Oncology Lemée et al.  обсуждали тот факт, что почти всегда пациенты умирают из-за локального рецидива на краях резекции опухоли.()

Хирургия является первой линией терапии глиомы. Тем не менее, глиома рецидивирует у 90% пациентов с краем резекции. Влияние хирургического повреждения головного мозга (ХПГМ) на рецидив глиомы в значительной степени игнорируется.Здесь мы рассмотрим некоторые из механизмов, участвующих в восстановлении тканей, которые могут влиять на рецидив глиомы у края резекции. Многие процессы или молекулы, участвующие в восстановлении тканей после повреждения головного мозга, также имеют решающее значение для роста глиомы. Они включают в себя широкий спектр секретируемых факторов роста, цитокинов и факторов транскрипции, включая NFКB и STAT3, которые, в свою очередь, активируют пролиферативные и антиапоптотические гены и процессы, такие как ангиогенез и воспаление. Поскольку некоторые клетки остаточной глиомы всегда остаются на краю резекции опухоли, В настоящее время существуют убедительные аргументы в пользу того, что некоторые аспекты реакции мозговой ткани на SBI могут также участвовать в рецидиве глиомы на границе резекции. Реакция ткани мозга на SBI вызывает ангиогенез и воспаление, которые предшествуют, а затем следуют за рецидивом опухоли на краю резекции. Реакция заживления на SBI является обоюдоострой, так как воспаление участвует в регенерации и заживлении и выполняет как про, так и противоопухолевые функции.(122)

кроме того:

II степень — глиома низкой степени тяжести: включает астроцитому, олигодендроглиому и смешанную олигоастроцитму. Глиомы II степени обычно встречаются у молодых людей (20-50 лет) и чаще всего встречаются в полушариях головного мозга. Из-за инфильтративного характера этих опухолей могут возникать рецидивы. Некоторые глиомы II степени рецидивируют и превращаются в более агрессивные опухоли (III или IV степень).(uchealth)

Как я победил рак мозга. Моя диета.

Я совсем не против традиционной медицины, но протокол поддерживающей терапии для рака мозга еще на момент написания этой статьи не найден или не утвержден или на стадии тестирования т.е если вы поедете лечиться от онкологии в Израильские клиники или Немецкие… вам точно так же просто удалят опухоль и предложат лучевую терапию. Может конечно для отвода глаз назначат вам как на глиобластому 5 сеансов темодала в течении года. Хотя в случае олигодендроглиомы они могут провести хромосомый анализ на аллельнуюя потерю (или потеря гетерозиготности) хромосомы 1p и 19q:

Обратная зависимость между делециями гена CDKN2A и потерями хромосом 1p и 19q дополнительно указывает на то, что эти различия в клиническом поведении отражают два независимых генетических подтипа анапластической олигодендроглиомы. Эти результаты предполагают, что молекулярно-генетический анализ может помочь в принятии терапевтических решений и предсказать результат у пациентов с анапластической олигодендроглиомой.(123) и назначить комбинацию лекарств — прокарбазин , ломустин и винкристин.

Вот эти две основные проблемы я  себе и обозначил:

  • выжить, и жить дальше;
  • попасть в те 10% у которых нет рецидива, а на случай рецидива что бы это не была глиобластома.

брокколи

У меня была олигоастроцитома, сейчас её переименовали в олигодендроглимому, ростет она относителоьно медллеенно в отличии от чистой астроцимтомы  поэтому я кушал её два раза в год по 3 дня по 70 гаммы на 1 кг моего веса в сутки. Признаюсь честно, страх был настолько велик что перед  первыми контрольнами исследованиями (я их делаю ежегодно) кушал брокколи как не в себя. для чистой астроцитомы думаю надо увеличить и длительность курсов и  ежегодное количество курсов 3-4 делать. Хоть это простая еда и нетоксично для организма , а даже полезна для многих других органов и от многих болезней защищает, есть каждый день её и трудно… и вероятно можно получить песок в почки.Как вы поняли капуста брокколи  содежит сульфорафан, индол 3 карбинол, фенетилэтил изоцианат и бензил изоцианат .

ресвератрол

я предпочитаю принимать его в качестве темного изюма ежедневно на завтрак ( завтрак у меня это творог с изюмом, редко овсянка с изюмом (подберите сами как добавить в свой рацион жменю изюма на свой вкус).Кроме того темный изюм еще содержит генистеин , кверцетин   и кальций.

Творог содержит кальций
Потребление кальция с пищей и астроцитарная глиома: исследование глиомы у взрослых в районе залива Сан-Франциско, 1991-1995 гг.

Кальций может оказывать защитное действие благодаря своей известной роли в апоптозе, восстановлении ДНК и ингибировании выработки паратиреоидных гормонов. Последние данные свидетельствуют о том, что гормон паращитовидной железы может влиять на рост и дедифференцировку клеток астроцитомы. Наконец, циркулирующий эстрадиол может напрямую стимулировать всасывание кальция в кишечнике и поэтому может объяснить, почему обратная связь между потреблением кальция и глиомой больше у женщин.(126). Содержание кальция в твороге – 95−125 мг/100 г.

Изюм

Несмотря на 60% -ное содержание сахара, в нескольких исследованиях сообщалось о полезных для здоровья свойствах изюма, и в этом обзоре собраны данные интервенционных исследований, а также исследования клеточной линии и животных, проведенные до настоящего времени. Было продемонстрировано, что изюм обладает низким или умеренным гликемическим индексом, что делает его здоровой закуской. Они, кажется, способствуют улучшению качества диеты и могут снизить аппетит. Их антиоксидантная способность соотносится с содержанием фенолов, и это может быть связано с улучшением сердечно-сосудистой системы. Кроме того, изюм поддерживает хорошее здоровье полости рта благодаря своей антибактериальной активности, низкой адгезии к зубам и оптимальному рН ротовой полости. Потребление изюма также, по-видимому, благоприятно для функции толстой кишки, хотя необходимо провести дополнительные исследования, чтобы сделать вывод об этом преимуществе. Кроме того, на микробиоту кишечника может влиять пребиотическое содержание изюма. Исследования на клеточной линии и на животных моделях показывают другие потенциальные преимущества при конкретных заболеваниях, таких как рак и болезнь Альцгеймера. (124)

Потребление изюма сопровождается снижением уровня холестерина в липопротеинах низкой плотности, триглицеридов и окисленного холестерина низкой плотности. Таким образом, изюм может значительно снизить риск развития диабета или сердечно-сосудистых заболеваний.(125)

куркума

куркуму я употреблял не системно в основном по рецепту зеленого  чая с куркумой, там же и острый перчик и гвоздика, но думаю при чистой астроцитоме нужно системность и употребля куркуму  следует по рецепту » Золотое молоко» см. тут. 4 раза в год по неделе ддважды в день утроми вечером.разнести эти 4 раза на начало новых сезонов года, к примеру: первую неделю зимы, первую неделю весны и так далее.

Чай.

Чай конечно зеленый.Ежедневно по несколько чашек с мёдом и иногда с имбирем.

Чеснок.

Чеснок регулярно ел за обедом… особено первые годы…  Бывало за обед головку, а то и больше чеснока съедал.

Кофе

Я начал пить кофе где-то после 6 лет после операцию по удалению опухоли.

Кофе боялся пить долго. Даже ездил в онкоцентр что бы узнать можно ли  при глиомах кофе. Ответ был ожидаемым: Наукой не доказано. Я не знаю. но как вы видете выше — наука и статистически доказала «потребления кофе вероятность глиомы была на 91% ниже»  плюс клеточые исследования показали что кофеин помогает бороться с глиомами.  Сейчас пью в качестве лекарства не менее 3 чашек кофе в день.Кроме того, после удаления опухоли головного мозга у меня состояние нервной системы как после гемипаретического инсульта ( с  левосторонним парезом), а кофе, как следует из этого иссследования(127): Постуральная стабильность пациентов с гемипаретическим инсультом, связанная с соматосенсорной информацией, улучшалась после приема обычной дозы кофеина. Что я и потдверждаю…  после  чашечки кофе мне намного проще делать этот сайт. 🙂

А ещё: Общее количество изофлавонов в кофе эспрессо (30 мл) варьировалось от приблизительно 40 мкг (100% арабики) до приблизительно 285 мкг (100% робусты), при этом Эспрессо-лунго (70 мл) содержат в два раза бьольше  изофлавонов чем в ристретто(espresso с половиной воды(20 мл). Эспрессо (30 мл), приготовленные из коммерческих смесей, содержали в среднем 6, 17 и 78 мкг генистеина, даидзеина и формононетина соответственно.

Генистеин и Даидзеин

эти два активных вещества содержатся во многих продукитах, включая кое и хлеб.  Любимый рецепт — Лобио вареная фасоль в томате и с зеленью… люблю такую, но к сожалению не часто удается ею полакомится.

Селен.

Бразильский орех, не регулярно, но стараюсь покупать и добавлять в свой рацион.

Прополис

настойку прополиса только недавно (алкоголь канцероген) попробовал…  Т.е не использовал фактически, но вот Мёд регулярное и в творог на завтрак и в чай с куркумой и другими специями добавляю, потому что очень острый чай и мне пить без мёда не комфортно.

Острый перец. Капсаицин.

Одно время добавлял его к обеду порезаными колечками в масло…, но сейчас мне его хватает в чае с куркумой.

 

Вот так и живу и радуюсь жизни без единого рецидива глиомы, чего и вам желаю.

Как вылечить рак мозга:

  • Не сдаться!!! (это самое важное и самое сложное). Только не здавшись ты можешь победить;
  •  бери все что тебе предлагает соременная медицина и врачи, может уже нашли хорошие лекарствак то му времени как ты будешь это читать;
  • избегать канцерогенов, алкоголь, табак, копчености калбасы и т.д, потдержить нормальную физичексую форму и вес;
  •  отсеивать разные фейки типа лечение рака содой или косточками от абрикоса — они могут убить Вас раньше чем рак;
  •  Найти свой способ вылечиться от Рака или воспользоваться моим. 🙂

Не использовал (может и зря)  в своем лечении:

Хонокиол

Взятые вместе, это исследование показало, что хонокиол может проходить через BBB и вызывать апоптотические инсульты клеткам нейробластомы через путь протеазы Bax-митохондрия-цитохром с-каспазы. Поэтому Хонокиолможет быть потенциальным кандидатом для лечения опухолей головного мозга.

Это исследование предоставило первые доказательства того, что хонокиол может эффективно пересекать BBB и BCSFB и ингибировать рост опухоли головного мозга на модели интрацеребральной глиосаркомы крысы 9L и модели глиомы ксенотрансплантата U251 человека. Это предложило существенную стратегию для предложения потенциальной новой терапии для лечения глиосаркомы.(128)

Хонокиол усиливает индуцированные темозоломидом апоптотические поражения клеток
злокачественной глиомы через собственный митохондриально-зависимый путь.(129)

Магнолол и хонокиол оказывает синергическое анти- опухоли эффект через аутофагию и
апоптоз в человеческой глиобластоме.(130)

Взятые вместе, это исследование продемонстрировало улучшенное действие хонокиола с TMZ на аутофагию и последующий апоптоз чувствительных к лекарственным средствам и -толерантных клеток глиомы. Таким образом, хонокиол может стать лекарственным средством для лечения человеческих глиом.(131)

Хонокиол устраняет клетки, подобные стволовым клеткам глиомы / глиобластомы,
посредством передачи сигналов JAK-STAT3 и ингибирует прогрессирование опухоли путем
нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста.(132)

Хонокиол вызывает аутофагическую гибель клеток при злокачественной глиоме посредством регуляции, связанной с активными формами кислорода, сигнального пути p53 / PI3K / Akt / mTOR. (133)

Хонокиол может подавлять рост глиомы человека , вызывая апоптоз и остановку клеточного цикла в опухолевых клетках, хотя и активирует p53 / циклин D1 / CDK6 / CDK4 / E2F1-зависимый путь. Наши результаты свидетельствуют о потенциале хонокиола в лечении злокачественных глиом человека. (134)

Взятые вместе, результаты этого исследования показывают, что хонокиол оказывает противоопухолевый эффект, предотвращая метастазирование и индуцируя апоптотическую гибель клеток опухолевых клеток головного мозга.(135)

гамма-линоленовая кислота

Кроме того, GLA усиливал радиочувствительность опухолевых клеток астроцитомы, но не нормальных астроцитов in vivo (136), предполагая, что целесообразно рассмотреть возможность использования GLA для дополнительной терапии глиом и / или предотвращения рецидива глиомы у пациентов с высоким риском, у которых рак находится в стадии ремиссии. На сегодняшний день, однако, ни использование GLA не было проверено.

 

 

 

Медуллобластома

В то время как медуллобластома встречается редко, она является наиболее распространенной детской злокачественной (раковой) опухолью головного мозга. Приблизительно 20% опухолей головного мозга у детей — это медуллобластомы. По данным Американского онкологического общества, в США ежегодно у 500 детей диагностируется медуллобластома. Существует четыре известных подтипа детской медуллобластомы. Точный подтип может повлиять на план лечения пациента в некоторых ситуациях.

У взрослых медуллобластома составляет всего 1% от всех злокачественных опухолей головного мозга. Обычно он поражает молодых людей (от 20 до 40 лет). Только около 200 взрослых в США ежегодно диагностируют медуллобластому. Врачи определили три подтипа взрослой медуллобластомы. Как и в случае с медуллобластомой в детском возрасте, разные подтипы могут требовать разных планов лечения.

Медуллобластомы начинаются в мозжечке, в области головного мозга у основания черепа, называемой задней ямкой. Это часть мозга, которая контролирует баланс и другие сложные двигательные и когнитивные функции. Хотя медуллобластомы часто растут быстро и могут распространяться на другие части нервной системы и тела, особенно кости или костный мозг, они обычно хорошо поддаются лечению.

Факторы риска медуллобластомы

Все, что увеличивает вероятность развития медуллобластомы, является фактором риска. Хотя причина медуллобластомы не известна, некоторые вещи могут увеличить риск.

  • Возраст: большинство случаев медуллобластомы диагностируется до 16 лет, и, как правило, в возрасте от 3 до 8 лет. У взрослых он редко наблюдается после 40 лет.
  • Пол: Медуллобластома чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. У взрослых это также чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
  • Генетические состояния: у людей с синдромами предрасположенности к раку, такими как синдром Ли-Фраумени, синдром Туркота и синдром Невоидной базально-клеточной карциномы (синдром Горлина), чаще развивается медуллобластома.

Чем можно помочь?

В этой работе мы показываем, что клетки DAOY, широко используемая модель метастатической медуллобластомы (MBL), очень чувствительны к сульфорафану, природному изотиоцианату из овощей Brassica. Сульфорафан индуцировал гибель клеток DAOY путем апоптоза, что определяется фрагментацией ДНК и конденсацией хроматина. (28)

Куркумин индуцировал торможение роста и остановку клеточного цикла в фазе G2 / M в клетках глиобластомы и медуллобластомы, использованных в исследовании. Анализ экспрессии генов и белков показал, что куркумин подавляет CCNE1, E2F1 и CDK2 и повышает экспрессию генов PTEN, что приводит к остановке роста в фазе G2 / M. Обнаружено, что вызванный куркумином апоптоз связан с повышенной активностью каспазы-3/7 и сверхэкспрессией Bax (137)

Общие уровни трех связанных с мозгом сульфотрансфераз (SULT1A1, 1C2 и 4A1) были низкими в клетках медуллобластомы in vivo и in vitro по сравнению с таковыми у нераковых и нормальных мозжечков крыс человека; Ресвератрол может более или менее усиливать выработку этих ферментов в клетках UW228-3, но их общий уровень все еще был ниже, чем в нормальной ткани мозжечка. Таким образом, наше исследование впервые продемонстрировало, что транс-резвератрол является биоактивной формой в клетках медуллобластомы, в которых экспрессия SULT, связанных с мозгом, была подавлена,(138)

Таким образом, наши результаты in vitro и in vivo демонстрируют двойной эффект передачи сигналов NF-κB на клетки медуллобластомы, задерживая индуцированный ресвератролом апоптоз за счет усиления экспрессии Bcl-2 или участия в нейроноподобной дифференцировке в отсутствие ресвератрола. Следовательно, надлежащее ингибирование активации NF-κB может усиливать эффективность резвератрола против медуллобластомы.(139)

Таким образом, наши данные подтверждают важность передачи сигналов STAT3 для поддержания и выживания клеток медуллобластомы. Эта передача сигналов может быть основной целью ресвератрола. (140) Дифференциальная регуляция экспрессии CYP1A1 и CYP1B1 в клетках медуллобластомы человека, получавших ресвератрол(141)

Флавонолы кверцетин, кемпферол и мирицетин ингибируют индуцированную фактором роста
гепатоцитов миграцию клеток медуллобластомы.(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19244381/)

 

  1. Y Sowa T Sakai «Butyrate as a model for «gene-regulating chemoprevention and chemotherapy.»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11216497/)
  2. Linda L Eastham Candace M Howard Premalatha Balachandran David S Pasco Pier Paolo Claudio  «Eating Green: Shining Light on the Use of Dietary Phytochemicals as a Modern Approach
    in the Prevention and Treatment of Head and Neck Cancers»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29332583/)
  3. Sameer Agnihotri Kelly E BurrellAmparo WolfSharzhad JalaliCynthia HawkinsJames T RutkaGelareh Zadeh «Glioblastoma, a brief review of history, molecular genetics, animal models and novel therapeutic strategies»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23224339/)
  4. Jigisha P Thakkar Therese A Dolecek Craig Horbinski Quinn T Ostrom Donita D Lightner Jill S Barnholtz-Sloan John L Villano  «Epidemiologic and molecular prognostic review of glioblastoma»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25053711/)
  5. Sang Y Lee  «Temozolomide resistance in glioblastoma multiforme»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30258889/)
  6. David N Louis Hiroko OhgakiOtmar D WiestlerWebster K CaveneePeter C BurgerAnne JouvetBernd W ScheithauerPaul Kleihues «The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17618441/)
  7. Matthew Koshy John L VillanoTherese A DolecekAndrew HowardUsama MahmoodSteven J ChmuraRalph R WeichselbaumBridget J McCarthy «Improved survival time trends for glioblastoma using the SEER 17 population-based registries»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21984115/)
  8. B Tran M A Rosenthal«Survival comparison between glioblastoma multiforme and other incurable cancers»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20167494/)
  9. Roger Stupp Warren P MasonMartin J van den BentMichael WellerBarbara FisherMartin J B TaphoornKarl BelangerAlba A BrandesChristine MarosiUlrich BogdahnJürgen CurschmannRobert C JanzerSamuel K LudwinThierry GorliaAnouk AllgeierDenis LacombeJ Gregory CairncrossElizabeth EisenhauerRené O MirimanoffEuropean Organisation for Research and Treatment of Cancer Brain Tumor and Radiotherapy GroupsNational Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group «Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15758009/)
  10. P Kleihues H Ohgaki «Phenotype vs genotype in the evolution of astrocytic brain tumors»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10669004/)
  11. Hiroko Ohgaki Pierre DessenBenjamin JourdeSonja HorstmannTomofumi NishikawaPier-Luigi Di PatreChristoph BurkhardDanielle SchülerNicole M Probst-HenschPaulo César MaiorkaNathalie BaezaPaola PisaniYasuhiro YonekawaM Gazi YasargilUrs M LütolfPaul Kleihues «Genetic pathways to glioblastoma: a population-based study»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15466178/)
  12. Hiroko Ohgaki Paul Kleihues «Genetic alterations and signaling pathways in the evolution of gliomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19737147/)
  13. Hiroko Ohgaki Paul Kleihues «Genetic pathways to primary and secondary glioblastoma»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17456751/)
  14. Paul Kleihues David N LouisBernd W ScheithauerLucy B RorkeGuido ReifenbergerPeter C BurgerWebster K Cavenee «The WHO classification of tumors of the nervous system»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11895036/)
  15. Mitsutoshi Nakamura Keiji ShimadaHiroyuki NakaseNoboru Konishi «Clinicopathological diagnosis of gliomas by genotype analysis»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19618854/)
  16. Dominique Figarella-Branger Corinne Bouvier«Histological classification of human gliomas: state of art and controversies»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15888386/)
  17. Daniela Parolaro Paola Massi  «Cannabinoids as potential new therapy for the treatment of gliomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18088200/)
  18. V K Puduvalli R Sawaya «Antiangiogenesis — therapeutic strategies and clinical implications for brain tumors»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11245279/)
  19. K H Plate W Risau «Angiogenesis in malignant gliomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8586468/)
  20. Antonio Omuro Lisa M DeAngelis «Glioblastoma and other malignant gliomas: a clinical review»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24193082/)
  21. John D Clarke Anna HsuDavid E WilliamsRoderick H DashwoodJan F StevensMasayuki YamamotoEmily Ho «Metabolism and tissue distribution of sulforaphane in Nrf2 knockout and wild-type mice»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21681606/)
  22. Quinn T OstromHaley GittlemanPaul FarahAnnie OndracekYanwen ChenYingli WolinskyNancy E StroupCarol KruchkoJill S Barnholtz-Sloan «CBTRUS statistical report: Primary brain and central nervous system tumors diagnosed in
    the United States in 2006-2010″(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24137015/)
  23. Rong Hu Vidya HebbarBok-Ryang KimChi ChenBozena WinnikBrian BuckleyPatricia SoteropoulosPeter ToliasRonald P HartA-N Tony Kong «In vivo pharmacokinetics and regulation of gene expression profiles by isothiocyanate sulforaphane in the rat»https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14988420/)
  24. Akihiro Shiina  Nobuhisa Kanahara Tsuyoshi Sasaki Yasunori Oda Tasuku Hashimoto Tadashi Hasegawa Taisuke Yoshida Masaomi Iyo Kenji Hashimoto «An Open Study of Sulforaphane-rich Broccoli Sprout Extract in Patients with
    Schizophrenia»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25912539/)
  25. Kanwaljit Singh Susan L Connors Eric A Macklin Kirby D Smith Jed W FaheyPaul Talalay Andrew W Zimmerman  «Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD)»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25313065/)
  26. Ravi Kumar Tristan de Mooij Timothy E Peterson Tatiana Kaptzan Aaron J Johnson David J Daniels Ian F Parney  «Modulating glioma-mediated myeloid-derived suppressor cell development with sulforaphane»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28666020/)
  27. Tzuu-Yuan Huang Weng-Cheng ChangMiin-Yau WangYun-Ru YangYi-Chiang Hsu «Effect of sulforaphane on growth inhibition in human brain malignant glioma GBM 8401 cells by means of mitochondrial- and MEK/ERK-mediated apoptosis pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22565590/)
  28. Denis Gingras Martin GendronDominique BoivinAlbert MoghrabiYves ThéorêtRichard Béliveau «Induction of medulloblastoma cell apoptosis by sulforaphane, a dietary anticarcinogen from Brassica vegetables»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14670615/)
  29. Jing Zhao Anthony N MooreGuy L CliftonPramod K Dash «Sulforaphane enhances aquaporin-4 expression and decreases cerebral edema following
    traumatic brain injury»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16211562/)
  30. Ahmad Faizal Abdull RazisNattaya Konsue  Costas Ioannides  «Isothiocyanates and Xenobiotic Detoxification»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29288567/)
  31. Taolan Zhang Yingying Shao Tang-Yuan Chu Hsuan-Shun Huang Yu-Ligh Liou Qing Li Honghao Zhou «MiR-135a and MRP1 play pivotal roles in the selective lethality of phenethyl isothiocyanate to malignant glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27293991/)
  32. Dae-Hee Lee Dong-Wook Kim Hai-Chon Lee Jung-Hyun Lee Tae-Hwa Lee  «Phenethyl isothiocyanate sensitizes glioma cells to TRAIL-induced apoptosis»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24491546/)
  33. Brinda Gupta Linda ChiangKyungMin ChaeDae-Hee Lee «Phenethyl isothiocyanate inhibits hypoxia-induced accumulation of HIF-1α and VEGF
    expression in human glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23870899/)
  34. Ji-Chun Su Kai Lin Yan Wang Shao-Hua Sui Zhi-Yu Gao Zhi-Gang Wang  «In vitro studies of phenethyl isothiocyanate against the growth of LN229 human glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26097624/)
  35. Yu-Cheng Chou Meng-Ya Chang Hsu-Tung Lee Chiung-Chyi Shen Tomor Harnod Yea-Jiuan Liang Rick Sai-Chuen Wu Kuang-Chi Lai Fei-Ting Hsu Jing-Gung Chung  «Phenethyl Isothiocyanate Inhibits In Vivo Growth of Xenograft Tumors of Human
    Glioblastoma Cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30201893/)
  36. A Hara N SakaiH YamadaT TanakaK KatoH MoriK Sato «Induction of glutathione S-transferase, placental type in T9 glioma cells by
    dibutyryladenosine 3′,5′-cyclic monophosphate and modification of its expression by
    naturally occurring isothiocyanates»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2556881/)
  37. Yu-Cheng Chou Meng-Ya Chang Mei-Jen Wang Fu-Shun Yu Hsin-Chung Liu Tomor Harnod Chih-Huang Hung Hsu-Tung Lee Jing-Gung Chung  «PEITC inhibits human brain glioblastoma GBM 8401 cell migration and invasion through the inhibition of uPA, Rho A, and Ras with inhibition of MMP-2, -7 and -9 gene expression»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26352173/)
  38. Yu-Cheng Chou Meng-Ya Chang Mei-Jen Wang Tomor Harnod Chih-Huang Hung Hsu-Tung Lee Chiung-Chyi Shen Jing-Gung Chung «PEITC induces apoptosis of Human Brain Glioblastoma GBM8401 Cells through the extrinsic- and intrinsic -signaling pathways»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25582659/)
  39. Hung-Sheng Shang Yung-Luen Shih Tai-Jung Lu Ching-Hsiao Lee 5Shu-Ching Hsueh Yu-Cheng Chou Hsu-Feng Lu Nien-Chieh Liao Jing-Gung Chung  «Benzyl isothiocyanate (BITC) induces apoptosis of GBM 8401 human brain glioblastoma multiforms cells via activation of caspase-8/Bid and the reactive oxygen species-dependent mitochondrial pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28675694/)
  40. Yu Zhu Jun-Xue ZhuangQin WangHai-Yan ZhangPing Yang «Inhibitory effect of benzyl isothiocyanate on proliferation in vitro of human glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725183/)
  41. Yu Zhu Ling ZhangGuo-Dong ZhangHong-Ou WangMing-Yan LiuYuan JiangLi-Sha QiQi LiPing Yang «Potential mechanisms of benzyl isothiocyanate suppression of invasion and angiogenesis
    by the U87MG human glioma cell line»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25339010/)
  42. Yu Zhu Anmin LiuXuebin ZhangLisha QiLing ZhangJing XueYi LiuPing Yang «The effect of benzyl isothiocyanate and its computer-aided design derivants targeting
    alkylglycerone phosphate synthase on the inhibition of human glioma U87MG cell line»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25542233/)
  43. Yi-Shih Ma Jen-Jyh Lin Chin-Chung Lin Jin-Cherng Lien Shu-Fen Peng Ming-Jen Fan Fei-Ting Hsu Jing-Gung Chung «Benzyl isothiocyanate inhibits human brain glioblastoma multiforme GBM 8401 cell
    xenograft tumor in nude mice in vivo»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29972272/)
  44. Chang-Su Lee Hyun-Ji Cho Yun-Jeong Jeong Jae-Moon Shin Kwan-Kyu Park Yoon-Yub Park Young-Seuk Bae Il-Kyung Chung Mihyun Kim Cheorl-Ho Kim Fansi Jin Hyeun-Wook Chang Young-Chae Chang  «Isothiocyanates inhibit the invasion and migration of C6 glioma cells by blocking FAK/JNK-mediated MMP-9 expression»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26397194/)
  45. Yunke BiChen Shen Chenguang Li Yaohua Liu Dandan Gao Chen Shi Fei Peng Zhendong Liu Boxian Zhao Zhixing Zheng Xiaoxiong Wang Xu Hou Huailei Liu Jianing Wu Huichao Zou Kaikai Wang Chen Zhong Jiakang Zhang Changbin Shi Shiguang Zhao  «Inhibition of autophagy induced by quercetin at a late stage enhances cytotoxic effects on glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26454746/)
  46. Lauren L Zamin Eduardo C Filippi-Chiela Jose Vargas Diogo Ribeiro Demartini Luise Meurer Ana Paula Souza Cristina Bonorino Christianne Salbego Guido Lenz  «Quercetin promotes glioma growth in a rat model»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24252772/)
  47. Hyeonji Kim 1Jeong Yong Moon Kwang Seok Ahn Somi Kim Cho  «Quercetin induces mitochondrial mediated apoptosis and protective autophagy in human glioblastoma U373MG cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24379902/)
  48. Matthew A Taylor Firas Khathayer Swapan K Ray  «Quercetin and Sodium Butyrate Synergistically Increase Apoptosis in Rat C6 and Human
    T98G Glioblastoma Cells Through Inhibition of Autophagy»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31011879/)
  49. Yijie You Rong Wang Naiyuan Shao Feng Zhi Yilin Yang «Luteolin suppresses tumor proliferation through inducing apoptosis and autophagy via
    MAPK activation in glioma»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30992674/)
  50. Mrinmay Chakrabarti Swapan K Ray  «Anti-tumor activities of luteolin and silibinin in glioblastoma cells: overexpression
    of miR-7-1-3p augmented luteolin and silibinin to inhibit autophagy and induce
    apoptosis in glioblastoma in vivo»(http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26573275/)
  51. Neil V Klinger Sandeep Mittal  «Therapeutic Potential of Curcumin for the Treatment of Brain Tumors»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27807473/)
  52. Sudarshana Purkayastha Alexandra BerlinerSuraj Shawn FernandoBuddima RanasingheIndrani RayHussnain TariqProbal Banerjee «Curcumin blocks brain tumor formation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19368804/)
  53. Wen-Zhong Du Yan FengXiao-Feng WangXing-Yin PiaoYu-Qiong CuiLing-Chao ChenXu-Hui LeiXu SunXing LiuHan-Bing WangXian-Feng LiDong-Bo YangYing SunZhe-Feng ZhaoTao JiangYong-Li LiChuan-Lu Jiang«Curcumin suppresses malignant glioma cells growth and induces apoptosis by inhibition of SHH/GLI1 signaling pathway in vitro and vivo»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24165291/)
  54. Moon-Sook Woo Soo-Hyun JungSo-Young KimJin-Won HyunKwang-Ho KoWon-Ki KimHee-Sun Kim «Curcumin suppresses phorbol ester-induced matrix metalloproteinase-9 expression by inhibiting the PKC to MAPK signaling pathways in human astroglioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16102725/)
  55. So-Young Kim Soo-Hyun JungHee-Sun Kim «Curcumin is a potent broad spectrum inhibitor of matrix metalloproteinase gene expression in human astroglioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16198311/)
  56. Hiroshi Aoki Yasunari TakadaSeiji KondoRaymond SawayaBharat B AggarwalYasuko Kondo «Evidence that curcumin suppresses the growth of malignant gliomas in vitro and in vivo through induction of autophagy: role of Akt and extracellular signal-regulated kinase signaling pathways»(http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17395690/)
  57. Xiaohua Gao Dorrah DeebHao JiangYong B LiuScott A DulchavskySubhash C Gautam «Curcumin differentially sensitizes malignant glioma cells to TRAIL/Apo2L-mediated apoptosis through activation of procaspases and release of cytochrome c from mitochondria»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16416600/)
  58. Су-Гён Кан ,  Сын-Хын Ча ,  Хё-Гон Чон «Curcumin suppresses phorbol ester-induced matrix metalloproteinase-9 expression by
    inhibiting the PKC to MAPK signaling pathways in human astroglioma cells
    Curcumin-induced histone hypoacetylation enhances caspase-3-dependent glioma cell death and neurogenesis of neural progenitor cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16646663/)
  59. Moon-Sook Woo Soo-Hyun JungSo-Young KimJin-Won HyunKwang-Ho KoWon-Ki KimHee-Sun Kim «Curcumin suppresses phorbol ester-induced matrix metalloproteinase-9 expression by inhibiting the PKC to MAPK signaling pathways in human astroglioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16102725/)
  60. Bharat B Aggarwal Kuzhuvelil B Harikumar «Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against
    neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic
    diseases»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18662800/)
  61. Enyu Liu Jing WuWeidong CaoJianning ZhangWeiping LiuXiaofan JiangXiang Zhang «Curcumin induces G2/M cell cycle arrest in a p53-dependent manner and upregulates ING4
    expression in human glioma»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17594054/)
  62. Wei-Zhe Liang Chiang-Ting Chou Shu-Shong Hsu Wei-Chuan Liao Pochuen Shieh Daih-Huang Kuo Hui-Wen Tseng Chun-Chi Kuo Chung-Ren Jan «The involvement of mitochondrial apoptotic pathway in eugenol-induced cell death in human glioblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25455450/)
  63. Zhenjiang Li  Vishnu Priya Veeraraghavan Surapaneni Krishna Mohan Srinivasa Rao Bolla Hariprasath Lakshmanan Subramanian Kumaran  Wilson Aruni Aref Ali Mohammed Aladresi Omar H M Shair Sulaiman Ali Alharbi Arunachalam Chinnathambi «Apoptotic induction and anti-metastatic activity of eugenol encapsulated chitosan nanopolymer on rat glioma C6 cells via alleviating the MMP signaling pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31931385/)
  64. Hanieh Malmir Mehdi Shayanfar Minoo Mohammad-Shirazi Hadi Tabibi Giuve Sharifi Ahmad Esmaillzadeh  «Tea and coffee consumption in relation to glioma: a case-control study»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29124385/)
  65. Ying ChenWei-Chung ChouYou-Ming DingYa-Chieh Wu «Caffeine inhibits migration in glioma cells through the ROCK-FAK pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25011614/)
  66. Jin-Cherng Chen Juen-Haur Hwang  «Effects of caffeine on cell viability and activity of histone deacetylase 1 and histone acetyltransferase in glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28757735/)
  67. Shinji Saiki Yukiko SasazawaYoko ImamichiSumihiro KawajiriTakahiro FujimakiIsei TanidaHiroki KobayashiFumiaki SatoShigeto SatoKen-Ichi IshikawaMasaya ImotoNobutaka Hattori «Caffeine induces apoptosis by enhancement of autophagy via PI3K/Akt/mTOR/p70S6K
    inhibition»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21081844/)
  68. Brigitte Sinn Gesche TallenGisela SchroederBirgit GrasslJoern SchulzeVolker BudachInge Tinhofer «confers radiosensitization of PTEN-deficient malignant glioma cells by enhancing
    ionizing radiation-induced G1 arrest and negatively regulating Akt
    phosphorylationlation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20103602/)
  69. Bo Mi Ku Yeon Kyung LeeJoo Yeon JeongJinhyun RyuJungil ChoiJoon Soo KimYong Woon ChoGu Seob RohHyun Joon KimGyeong Jae ChoWan Sung ChoiSang Soo Kang «Caffeine inhibits cell proliferation and regulates PKA/GSK3β pathways in U87MG human
    glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21229324/)
  70. Grazia Maugeri Agata G D’Amico Daniela M Rasà Salvatore Saccone Concetta Federico Gaetano Magro Sebastiano Cavallaro Velia D’Agata «Caffeine Effect on HIFs/VEGF Pathway in Human Glioblastoma Cells Exposed to Hypoxia»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29424319/)
  71. Bolin Qin Kiran S Panickar Richard A Anderson  «Cinnamon polyphenols regulate S100β, sirtuins, and neuroactive proteins in rat C6
    glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24239092/)
  72. Chenlong Li Hanguang Jing Guangtao Ma Peng Liang  «Allicin induces apoptosis through activation of both intrinsic and extrinsic pathways
    in glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29436625/)
  73. Jung Soon Hwang Yong Yook Lee Dae-Hee Lee Ki Han Kwon  «DATS sensitizes glioma cells to TRAIL-mediated apoptosis by up-regulation of death
    receptor 5 via ROS»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28571773/)
  74. Qingxia Tao Cuiying Wu Ruxiang Xu Lijun Niu Jiazhen Qin Ning Liu Peng Zhang Chong Wang  «Diallyl trisulfide inhibits proliferation, invasion and angiogenesis of glioma cells by
    inactivating Wnt/β-catenin signaling»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28815294/)
  75. Chenlong Li Hanguang Jing Guangtao Ma Peng Liang  «Allicin induces apoptosis through activation of both intrinsic and extrinsic pathways
    in glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29436625/)
  76. Chenlong Li Hanguang Jing Guangtao Ma Peng Liang  «Allicin induces apoptosis through activation of both intrinsic and extrinsic pathways
    in glioma cells»(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17647244)
  77. Yuchae Jung Heejoo Park Hui-Yuan Zhao Raok Jeon Jae-Ha Ryu Woo-Young Kim  «Systemic approaches identify a garlic-derived chemical, Z-ajoene, as a glioblastoma
    multiforme cancer stem cell-specific targeting agent»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25078449/)
  78. Gerald C Wallace 4th Catherine P HaarW Alex Vandergrift 3rdPierre GiglioYaenette N Dixon-MahAbhay K VarmaSwapan K RaySunil J PatelNaren L BanikArabinda Das «Multi-targeted DATS prevents tumor progression and promotes apoptosis in ectopic
    glioblastoma xenografts in SCID mice via HDAC inhibition»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23754639/)
  79. Jung Soon Hwang Yong Yook Lee Dae-Hee Lee Ki Han Kwon  «DATS sensitizes glioma cells to TRAIL-mediated apoptosis by up-regulation of death receptor 5 via ROS»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28571773/)
  80. Su-Jin Kim Hyun-Ja JeongKang-Min LeeNoh-Yil MyungNyeon-Hyoung AnWoong Mo YangSeong Kyu ParkHye-Jung LeeSeung-Heon HongHyung-Min KimJae-Young Um «Epigallocatechin-3-gallate suppresses NF-kappaB activation and phosphorylation of p38
    MAPK and JNK in human astrocytoma U373MG cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17446059/)
  81. S Yokoyama 1H HiranoN WakimaruK P SarkerJ Kuratsu «Inhibitory effect of epigallocatechin-gallate on brain tumor cell lines in vitro»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11305413/)
  82. Amirah Abdul Rahman Suzana Makpol Rahman Jamal Roslan Harun Norfilza Mokhtar Wan Zurinah Wan Ngah  «Tocotrienol-rich fraction, [6]-gingerol and epigallocatechin gallate inhibit proliferation and induce apoptosis of glioma cancer cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25221872/)
  83. Wei Zhang Jianping Jia«Green tea extract, epigallocatechin-3-gallate, inhibits the growth and invasive ability
    of human glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21479478/)
  84. Chung T Le William P J Leenders Remco J Molenaar Cornelis J F van Noorden  «Effects of the Green Tea Polyphenol Epigallocatechin-3-Gallate on Glioma: A Critical
    Evaluation of the Literature»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29570984/)
  85. Yong Zhang Shao-Xiang WangJi-Wei MaHai-Ying LiJie-Cheng YeSi-Ming XieBin DuXue-Yun Zhong «EGCG inhibits properties of glioma stem-like cells and synergizes with temozolomide through downregulation of P-glycoprotein inhibition»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173233/)
  86. Huaping Chen Charles N LandenYuanyuan LiRonald D AlvarezTrygve O Tollefsbol «Epigallocatechin gallate and sulforaphane combination treatment induce apoptosis in paclitaxel-resistant ovarian cancer cells through hTERT and Bcl-2 down-regulation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333498/)
  87. Florence Manero Fabien GautierTristan GallenneNicolas CauquilDanielle GréePierre-François CartronOlivier GenesteRené GréeFrançois M VallettePhilippe Juin «The small organic compound HA14-1 prevents Bcl-2 interaction with Bax to sensitize malignant glioma cells to induction of cell death»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16510597/)
  88. Ce Liu Yanyang TuXiaoyang SunJian JiangXiaodong JinXiangfei BoZhengming LiAimiao BianXiaodong WangDai LiuZhengmei WangLianshu Ding «Wnt/beta-Catenin pathway in human glioma: expression pattern and clinical/prognostic correlations»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20809334/)
  89. Cuixian Li Chun ZhouShaogui WangYing FengWei LinSisi LinYing WangHeqing HuangPeiqing LiuYong-Gao MuXiaoyan Shen «Sensitization of glioma cells to tamoxifen-induced apoptosis by Pl3-kinase inhibitor through the GSK-3β/β-catenin signaling pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22046442/)
  90. Y S Lee D H NamJ A Kim «Induction of apoptosis by capsaicin in A172 human glioblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11078921/)
  91. Young-Gi Gil Mi-Kyung Kang«Capsaicin induces apoptosis and terminal differentiation in human glioma A172 cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18405923/)
  92. Jin Yeop Kim Eun Hee KimSeung U KimTaeg Kyu KwonKyeong Sook Choi «Capsaicin sensitizes malignant glioma cells to TRAIL-mediated apoptosis via DR5 upregulation and survivin downregulation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19939880/)
  93. Ya-Ping Liu Fu-Xing Dong Xiang Chai Shuang Zhu Bao-Le Zhang Dian-Shuai Gao  «Role of Autophagy in Capsaicin-Induced Apoptosis in U251 Glioma Cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351174/)
  94. C Amantini M MoscaM NabissiR LucciariniS CaprodossiA ArcellaF GiangasperoG Santoni «Capsaicin-induced apoptosis of glioma cells is mediated by TRPV1 vanilloid receptor and requires p38 MAPK activation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17442041/)
  95. Le Xie Guang-Hong Xiang Tao Tang Yan Tang Ling-Yun Zhao Dong Liu You-Ren Zhang Jin-Tian Tang Shen Zhou Da-Hua Wu «Capsaicin and dihydrocapsaicin induce apoptosis in human glioma cells via ROS and Ca2+‑mediated mitochondrial pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748914/)
  96. «. Seidu R.A. The Therapeutic Potential of Resveratrol in Gliomas». Adv. Biosci. Clin. Med. 2019;7:44–59. doi: 10.7575/aiac.abcmed.v.7n.2p.44. [[Google Scholar]«(https://scholar.google.com/scholar_lookup?journal=Adv.+Biosci.+Clin.+Med.&title=The+Therapeutic+Potential+of+Resveratrol+in+Gliomas&author=R.A.+Seidu&volume=7&publication_year=2019&pages=44-59&doi=10.7575/aiac.abcmed.v.7n.2p.44&)
  97. Eduardo C Filippi-Chiela Emilly Schlee VillodreLauren L ZaminGuido Lenz «Autophagy interplay with apoptosis and cell cycle regulation in the growth inhibiting effect of resveratrol in glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21695150/)
  98. Liisi Laaniste Prashant K Srivastava Julianna Stylianou Nelofer Syed Silvia Cases-Cunillera Kirill Shkura Qingyu Zeng Owen J L Rackham Sarah R LangleyAndree Delahaye-DuriezKevin O’Neill Matthew Williams Albert Becker Federico Roncaroli Enrico Petretto Michael R Johnson  «Integrated systems-genetic analyses reveal a network target for delaying glioma progression»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31420939/)
  99. Chiara Cilibrasi Gabriele Riva Gabriele Romano Massimiliano Cadamuro Riccardo Bazzoni Valentina Butta Laura Paoletta Leda Dalprà Mario Strazzabosco Marialuisa Lavitrano Roberto Giovannoni Angela Bentivegna «Resveratrol Impairs Glioma Stem Cells Proliferation and Motility by Modulating the Wnt Signaling Pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28081224/)
  100. Hao Jiang Lijie ZhangJarret KuoKelly KuoSubhash C GautamLaurent GrocAlba I RodriguezDavid KoubiTangella Jackson HunterGeorge B CorcoranMichael D SeidmanRobert A Levine «Resveratrol-induced apoptotic death in human U251 glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15827328/)
  101. Emanuele Crocetti Annalisa TramaCharles StillerAdele CaldarellaRiccardo SoffiettiJana JaalDamien C WeberUmberto RicardiJerzy SlowinskiAlba BrandesRARECARE working group «Epidemiology of glial and non-glial brain tumours in Europe»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22227039/)
  102. Terezia Kiskova Peter Kubatka Dietrich Büsselberg Monika Kassayova  «The Plant-Derived Compound Resveratrol in Brain Cancer: A Review»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31963897/)
  103. Hua-Chao Yang Jun-Yi Wang Xing-Yao Bu Bin Yang Bang-Qing Wang Sen Hu Zhao-Yue Yan Yu-Shuai Gao Shuang-Yin Han Ming-Qi Qu «Resveratrol restores sensitivity of glioma cells to temozolamide through inhibiting the
    activation of Wnt signaling pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317578/)
  104. P Pu Z ZhangC KangR JiangZ JiaG WangH Jiang «»Downregulation of Wnt2 and beta-catenin by siRNA suppresses malignant glioma cell
    growth(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18949017/)
  105. Chiara Cilibrasi Gabriele Riva Gabriele Romano Massimiliano Cadamuro Riccardo Bazzoni Valentina Butta Laura Paoletta Leda Dalprà Mario Strazzabosco Marialuisa Lavitrano Roberto Giovannoni Angela Bentivegna  «Resveratrol Impairs Glioma Stem Cells Proliferation and Motility by Modulating the Wnt Signaling Pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28081224/)
  106. Hao Jiang Xia ShangHongtao WuGrace HuangYiyang WangShaza Al-HolouSubhash C GautamMichael Chopp «https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19685289″(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19685289/)
  107. Rita C Alves Ivone M C AlmeidaSusana CasalM Beatriz P P Oliveira «Isoflavones in coffee: influence of species, roast degree, and brewing method»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20131840/)
  108. Yasaman Yazdani Mohammad Reza Sharifi RadMousa TaghipourNooshafarin ChenariAbbas GhaderiMahboobeh Razmkhah«Genistein Suppression of Matrix Metalloproteinase 2 (MMP-2) and Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Expression in Mesenchymal Stem Cell Like Cells Isolated from High and Low Grade Gliomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28125877/)
  109. Wei-wei Ma Cheng-cheng HouXin ZhouHuan-ling YuYuan-di XiJuan DingXia ZhaoRong Xiao «Genistein alleviates the mitochondria-targeted DNA damage induced by β-amyloid peptides
    25-35 in C6 glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23519932/)
  110. Nicole Tedeschi-Blok Marion LeeJennette D SisonRei MiikeMargaret Wrensch «Inverse association of antioxidant and phytoestrogen nutrient intake with adult glioma in the San Francisco Bay Area: a case-control study»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16749939/)
  111. Cun-Dong Fan Xiao-Yan Fu Zong-Yong Zhang Ming-Zhi Cao Jing-Yi Sun Ming-Feng Yang Xiao-Ting Fu Shi-Jun Zhao Lu-Rong Shao Hui-Fang Zhang Xiao-Yi Yang Bao-Liang Sun  «Selenocysteine induces apoptosis in human glioma cells: evidence for TrxR1-targeted inhibition and signaling crosstalk»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28743999/)
  112. Kun Wang Xiao-Ting Fu Yuan Li Ya-Jun Hou Ming-Feng Yang Jing-Yi Sun Shu-Ying Yi Cun-Dong Fan Xiao-Yan Fu Jing Zhai Bao-Liang Sun  «Induction of S-Phase Arrest in Human Glioma Cells by Selenocysteine, a Natural
    Selenium-Containing Agent Via Triggering Reactive Oxygen Species-Mediated DNA Damage
    and Modulating MAPKs and AKT Pathways»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26846141/)
  113. Hsing-Chun Kuo Wu-Hsien KuoYean-Jang LeeWea-Lung LinFen-Pi ChouTsui-Hwa Tseng «Inhibitory effect of caffeic acid phenethyl ester on the growth of C6 glioma cells in vitro and in vivo»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15885897/)
  114. Wea-Lung Lin Wen-Hai LiangYean-Jang LeeShien-Kai ChuangTsui-Hwa Tseng «Antitumor progression potential of caffeic acid phenethyl ester involving p75(NTR) in C6 glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20836997/)
  115. Tsui-Hwa TsengChien-Heng ShenWen-Shih HuangCheng-Nan ChenWen-Hai LiangTseng-Hsi Lin Hsing-Chun Kuo«Activation of neutral-sphingomyelinase, MAPKs, and p75 NTR-mediating caffeic acid phenethyl ester-induced apoptosis in C6 glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24997497/)
  116. Meng-Shih Weng Yuan-Soon HoJen-Kun Lin «Chrysin induces G1 phase cell cycle arrest in C6 glioma cells through inducing
    p21Waf1/Cip1 expression: involvement of p38 mitogen-activated protein kinase»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15869744/)
  117. Wen-Zhi Jia Jin-Chao ZhaoXiao-Li SunZhi-Gang YaoHai-Long WuZhi-Qiang Xi «Additive anticancer effects of chrysin and low dose cisplatin in human malignant glioma cell (U87) proliferation and evaluation of the mechanistic pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26537082/)
  118. «Ginger improves cognitive function via NGF-induced ERK/CREB activation in the
    hippocampus of the mouse»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25049196/)
  119. Dae-Hee Lee Dong-Wook Kim Chang-Hwa Jung Yong J Lee Daeho Park  «Gingerol sensitizes TRAIL-induced apoptotic cell death of glioblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25034532/)
  120. Hang Zhang Feng XuTian XieHongchuan JinLiyun Shi «β-elemene induces glioma cell apoptosis by downregulating survivin and its interaction
    with hepatitis B X-interacting protein»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22965456/)
  121. Hang Zhang Feng XuTian XieHongchuan JinLiyun Shi«https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23035900/»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22965456/)
  122. Lauriane Hamard David Ratel Laurent Selek François Berger Boudewijn van der Sanden Didier Wion  «The brain tissue response to surgical injury and its possible contribution to glioma recurrence»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26961772/)
  123. J G Cairncross K UekiM C ZlatescuD K LisleD M FinkelsteinR R HammondJ S SilverP C StarkD R MacdonaldY InoD A RamsayD N Louis «Specific genetic predictors of chemotherapeutic response and survival in patients with
    anaplastic oligodendrogliomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9776413/)
  124. Alexandra Olmo-CunilleraDanilo Escobar-AvelloAndy J Pérez María Marhuenda-Muñoz Rosa Mª Lamuela-Raventós Anna Vallverdú-Queralt  «Is Eating Raisins Healthy?»(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31878160)
  125. James W Anderson Ashley R Waters «Raisin consumption by humans: effects on glycemia and insulinemia and cardiovascular
    risk factors»(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23789931)
  126. N Tedeschi-Blok J SchwartzbaumM LeeR MiikeM WrenschSan Francisco Bay Area Adult Glioma Study «Dietary calcium consumption and astrocytic glioma: the San Francisco Bay Area Adult
    Glioma Study, 1991-1995″(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11759280/)
  127. Woo Sub Kim Chang Kweon Choi Sang Ho Yoon Jae Yeoun Kwon  «Usual dose of caffeine has a positive effect on somatosensory related postural stability in hemiparetic stroke patients»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25566476/)
  128. Xianhuo Wang Xingmei DuanGuangli YangXiaoyan ZhangLinyu DengHao ZhengChongyang DengJiaolin WenNing WangCheng PengXia ZhaoYuquan WeiLijuan Chen «Honokiol crosses BBB and BCSFB, and inhibits brain tumor growth in rat 9L intracerebral
    gliosarcoma model and human U251 xenograft glioma model»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21559510/)
  129. Chung-Ching Chio Yu-Ting Tai Mahendravarman Mohanraj Shing-Hwa Liu Shun-Tai Yang Ruei-Ming Chen  «Honokiol enhances temozolomide-induced apoptotic insults to malignant glioma cells via
    an intrinsic mitochondrion-dependent pathway»(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30217261)
  130. Yu-Chen Cheng Dueng-Yuan Hueng Hua-Yin Huang Jang-Yi Chen Ying Chen  «Magnolol and honokiol exert a synergistic anti-tumor effect through autophagy and
    apoptosis in human glioblastomas»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27074557/)
  131. Chung-Ching Chio Kung-Yen Chen Cheng-Kuei Chang Jian-Ying Chuang Chih-Chung LiuShing-Hwa Liu Ruei-Ming Chen  «Improved effects of honokiol on temozolomide-induced autophagy and apoptosis of drug-
    sensitive and -tolerant glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29614990/)
  132. Yipu Fan Weikang Xue Melitta Schachner Weijiang Zhao  «Honokiol Eliminates Glioma/Glioblastoma Stem Cell-Like Cells Via JAK-STAT3 Signaling
    and Inhibits Tumor Progression by Targeting Epidermal Growth Factor Receptor»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30587839/)
  133. Chien-Ju Lin Ta-Liang Chen Yuan-Yun Tseng Gong-Jhe Wu Ming-Hui Hsieh Yung-Wei Lin Ruei-Ming Chen  «Honokiol induces autophagic cell death in malignant glioma through reactive oxygen species-mediated regulation of the p53/PI3K/Akt/mTOR signaling pathway»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27236003/)
  134. Chien-Ju Lin Ya-An Chang Yi-Ling Lin Shing Hwa Liu Cheng-Kuei ChangRuei-Ming Chen 5 «Preclinical effects of honokiol on treating glioblastoma multiforme via G1 phase arrest
    and cell apoptosis»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27064011/)
  135. Jae Ju Jeong Jae Heun LeeKi Churl ChangHye Jung Kim «Honokiol exerts an anticancer effect in T98G human glioblastoma cells through the
    induction of apoptosis and the regulation of adhesion molecules»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22895699/)
  136. S Vartak R McCawC S DavisM E RobbinsA A Spector «Gamma-linolenic acid (GLA) is cytotoxic to 36B10 malignant rat astrocytoma cells but
    not to ‘normal’ rat astrocytes»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9635836/)
  137. Aik Kia Khaw M Pradeepa HandeGuruprasad KalthurM Prakash Hande «Curcumin inhibits telomerase and induces telomere shortening and apoptosis in brain tumour cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23192708/)
  138. Xiao-Hong ShuHong LiZheng SunMo-Li WuJing-Xin MaJian-Min WangQian WangYuan SunYuan-Shan FuXiao-Yan ChenQing-You KongJia Liu«Identification of metabolic pattern and bioactive form of resveratrol in human medulloblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20105429/)
  139. Shu Wen Hong LiMo-Li WuShao-Hua FanQian WangXiao-Hong ShuQing-You KongXiao-Yan ChenJia Liu «Identification of metabolic pattern and bioactive form of resveratrol in human medulloblastoma cells «(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21161674/)
  140. Li-Jun Yu 1Mo-Li WuHong LiXiao-Yan ChenQian WangYuan SunQing-You KongJia Liu «Inhibition of STAT3 expression and signaling in resveratrol-differentiated
    medulloblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18592012/)
  141. Jia Liu Qian WangDa-Chang WuXiao-Wei WangYuan SunXiao-Yan ChenKai-Li ZhangHong Li«Differential regulation of CYP1A1 and CYP1B1 expression in resveratrol-treated human
    medulloblastoma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15182955/
  142. Yang YP, Chang YL, Huang PI, Chiou GY, Tseng LM, Chiou SH, Chen MH, Chen MT, Shih YH, Chang CH, Hsu CC, Ma HI, Wang CT, et al «Resveratrol suppresses tumorigenicity and enhances radiosensitivity in primary glioblastoma tumor initiating cells by inhibiting the STAT3 axis.»(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5509453/#R41)
  143. Shi L «Curcumin induces glioma stem-like cell formation»Neuroreport. 2015;26:167–72(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25602852/)
  144. Lei Shi Zhimin WangGuan Sun «Curcumin induces glioma stem-like cell formation»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25602852/)
  145. I Bandey S-H Chiou A-P Huang J-C Tsai P-h Tu  «Progranulin promotes Temozolomide resistance of glioblastoma by orchestrating DNA repair and tumor stemness»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24793792/)
  146. «Curcumin inhibits tumor growth and angiogenesis in glioblastoma xenografts»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20087857/)
  147. David Labbé Mathieu ProvençalSylvie LamyDominique BoivinDenis GingrasRichard Béliveau «The flavonols quercetin, kaempferol, and myricetin inhibit hepatocyte growth factor- induced medulloblastoma cell migration»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19244381/)
  148. «The flavonoid kaempferol sensitizes human glioma cells to TRAIL-mediated apoptosis by
    proteasomal degradation of survivin»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19001439/)
  149. Ji Cheon Jeong Min Soo KimThae Hyun KimYong Keun Kim «Kaempferol induces cell death through ERK and Akt-dependent down-regulation of XIAP and survivin in human glioma cells»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18949556/)
  150. Vivek Sharma Christy JosephSoumya GhoshAnindita AgarwalManoj Kumar MishraEllora Sen «Kaempferol induces apoptosis in glioblastoma cells through oxidative stress»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17876051/)
  151. S C Shen C W LinH M LeeL L ChienY C Chen «Lipopolysaccharide plus 12-o-tetradecanoylphorbol 13-acetate induction of migration and invasion of glioma cells in vitro and in vivo: Differential inhibitory effects of flavonoids»(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16580779/)
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector